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吴勇军

作品数：72 被引量：407H指数：13
供职机构：湖南中医药大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 60篇期刊文章
  • 5篇会议论文
  • 5篇专利
  • 2篇科技成果

领域

  • 64篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 1篇社会学
  • 1篇理学

主题

  • 39篇糖尿
  • 39篇糖尿病
  • 22篇2型糖尿
  • 22篇2型糖尿病
  • 17篇MKR
  • 10篇益肾
  • 10篇益肾方
  • 10篇肾病
  • 10篇肾方
  • 9篇脂肪
  • 9篇糖尿病肾病
  • 9篇左归复方
  • 9篇小鼠
  • 8篇药理
  • 7篇药理学
  • 7篇胰岛
  • 7篇舒心
  • 6篇代谢
  • 6篇蛋白
  • 6篇脂肪肝

机构

  • 72篇湖南中医药大...
  • 4篇广东药学院
  • 4篇广东工业大学
  • 4篇南京中医药大...
  • 4篇中南大学
  • 4篇福建中医药大...
  • 4篇常州市中医医...
  • 3篇湖南中医药大...
  • 1篇湖南科技学院
  • 1篇宁夏医科大学
  • 1篇湖南师范大学...

作者

  • 72篇吴勇军
  • 58篇喻嵘
  • 17篇成细华
  • 13篇刘秀
  • 11篇陈聪
  • 9篇向琴
  • 9篇罗文娟
  • 8篇唐元
  • 7篇伍参荣
  • 5篇胡伟
  • 5篇吴慧
  • 5篇印红爱
  • 4篇邓奕辉
  • 4篇杨娟
  • 4篇王东生
  • 4篇廖祈祈
  • 4篇陈晶
  • 4篇夏金华
  • 4篇张琪
  • 4篇周瑜

传媒

  • 12篇湖南中医药大...
  • 4篇中国中医药信...
  • 4篇中草药
  • 4篇中药新药与临...
  • 3篇中国实验方剂...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国中药杂志
  • 2篇中国中西医结...
  • 2篇中医杂志
  • 2篇湖南中医杂志
  • 2篇北京中医药大...
  • 2篇中国中医基础...
  • 2篇世界科学技术...
  • 2篇中华中医药杂...
  • 1篇实用中医内科...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇微生物学通报
  • 1篇中国野生植物...
  • 1篇分析测试学报
  • 1篇中国病理生理...

年份

  • 2篇2024
  • 3篇2023
  • 5篇2022
  • 5篇2021
  • 7篇2020
  • 2篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 6篇2015
  • 10篇2014
  • 6篇2013
  • 4篇2012
  • 5篇2011
  • 1篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 2篇2005
  • 1篇1999
共 72 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白的表达及左归复方的保护作用被引量：2
2011年
目的观察MKR转基因2型糖尿病小鼠脂肪组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白表达的变化及左归复方(滋阴益气活血解毒组方)的保护作用。方法 40只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、文迪雅组,每组10只。C57BL/6J(C57)野生鼠10只作为空白对照组。各药物组分别以相应剂量连续给药30天。于给药前、第15天及第30天,分别作空腹血糖测定。末次给药后0.5 h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,酶联免疫吸附测定法检测血清细胞间黏附分子、血管细胞黏附分子,Westernblotting和免疫组织化学检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶、c-jun氨基末端激酶蛋白在脂肪组织中的表达。结果①左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05,P<0.01);②MKR鼠具有显著增高的炎症因子水平,而左归复方干预治疗后具有降低与炎症反应相关的细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1水平的作用(P<0.01);③MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均上调,但与C57野生鼠比较差异无统计学意义(P>0.05);左归复方干预治疗后,MKR小鼠脂肪组织中p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达均显著下调(P<0.05,P<0.01),左归复方下调p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达与阳性对照药文迪雅作用相当。结论左归复方能显著改善MKR小鼠糖代谢及其炎症损伤,其机制为下调脂肪组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和c-jun氨基末端激酶蛋白表达,增强脂肪组织对胰岛素的敏感性和炎症抑制作用。
吴勇军喻嵘成细华夏金华吴慧
关键词：左归复方2型糖尿病P38丝裂原活化蛋白激酶
左归降糖益肾方含药血浆对高糖培养小鼠足细胞凋亡及Caspase-12表达的影响被引量：7
2015年
目的探讨在高糖作用下,体外培养的小鼠足细胞凋亡及内质网应激凋亡因子Caspase-12 m RNA和蛋白表达水平的变化及左归降糖益肾方含药血浆的调控作用。方法将体外培养的小鼠足细胞随机分为空白组(A组,25 mmol/L葡萄糖,10%空白血浆)、高糖组(B组,200 mmol/L葡萄糖,10%空白血浆)、左归降糖益肾方含药血浆组(C组,200 mmol/L葡萄糖,10%含药血浆),4-苯基丁酸含药血浆组(D组,200 mmol/L葡萄糖,10%含药血浆)。培养48 h后,采用免疫荧光细胞化学法、流式细胞术检测足细胞凋亡情况;Western blot法、RT-PCR法分别检测Caspase-12蛋白或m RNA表达水平的变化。结果与A组比较:在高糖状态下B组足细胞凋亡率、Caspase-12 m RNA和蛋白的表达水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组比较:C组、D组足细胞凋亡率,Caspase-12 m RNA和蛋白的表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与C组比较:D组足细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05);但Caspase-12 m RNA和蛋白的表达水平,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Caspase-12表达上调,是足细胞凋亡的分子机制之一;10%左归降糖益肾方含药血浆可能通过降低Caspase-12的表达水平,从而保护足细胞。
陈聪吴勇军喻嵘唐元罗文娟曾婧张翔
关键词：高糖足细胞CASPASE-12
左归降糖舒心方含药血浆调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的机制被引量：2
2022年
目的基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的调控机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、MCC950(NLRP3特异性抑制剂)组,每组6个复孔。除空白血浆组外,其余各组以100 mg·L^(-1)ox-LDL诱导细胞,构建细胞焦亡模型。空白血浆组、模型组、MCC950(50μmol·L^(-1))组以含10%空白血浆进行培养,左归降糖舒心方含药血浆组用10%含药血浆培养细胞24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素(IL)1β、IL-18含量及蛋白表达情况;采用Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果与空白血浆组比较,模型组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显增高(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显下降(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制ox-LDL诱导的J774A.1巨噬细胞焦亡状态及炎性反应,其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,下调细胞炎性因子IL-18、IL-1β表达有关。
杨金伟喻嵘吴勇军肖凡刘秀邓奕辉
关键词：J774A.1细胞
《中药学》课程智能考评系统的建立与实现
2020年
结合《中药学》的课程特点和高等教育教学改革的要求,建立《中药学》课程的智能考评系统。智能考评系统可高效、准确、智能地完成出题、阅卷、评卷等系列教学过程,为全面深刻进行考试及教学评价,进一步创建网络教学平台以及在线考试系统,深化课程及教学改革奠定坚实基础。
余娜吴勇军肖锦仁邱赛红吴红娟
关键词：《中药学》数据库
左归复方对MKR转基因2型糖尿病鼠骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的影响
目的:观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)治疗MKR小鼠后糖代谢及骨骼肌PPARγ和GLUT-4表达的变化。 方法:40只MKRd,鼠经鉴定后，随机分为MKR模型组、左归复方高、低剂量组、阳性对照组(文迪雅)，...
喻嵘成细华吴勇军胡伟肖漫江李萍赵愈Jun-Li Liu
关键词：2型糖尿病左归复方骨骼肌
文献传递
左归降糖清肝方对db/db小鼠2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝病脂质代谢的影响被引量：1
2024年
基于INSR/AMPK/SREBP⁃2信号通路,观察左归降糖清肝方对db/db小鼠2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪肝病(non⁃alcoholic fatty liver disease,NAFLD)脂质代谢的影响,探讨其治疗T2DM合并NAFLD的作用机制。随机将24只db/db小鼠分为4组:模型组,阳性药物组,左归降糖清肝方低、高剂量组。采用6只C57小鼠作为空白组。左归降糖清肝方高、低剂量组分别予左归降糖清肝方15、7.5 g·kg^(-1)灌胃,阳性药物组予二甲双胍0.067 g·kg^(-1)灌胃,空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续6周。灌胃结束后,检测小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG),进行口服葡萄糖耐量实验以及血脂、肝功能水平,肝组织病理学分析脂质蓄积情况。Western blot检测胰岛素受体(insulin receptor,INSR)、AMP依赖的蛋白激酶[adenosine 5′⁃monophosphate(AMP)⁃activated protein kinase,AMPK]、p⁃AMPK、甾醇调节元件结合蛋白2(sterol⁃regulatory element⁃binding protein 2,SREBP⁃2)蛋白表达。结果显示,与模型组相比,经左归降糖清肝方治疗的小鼠体质量、肝重系数、空腹血糖、血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白(low⁃density lipopro⁃tein,LDL)以及肝功能水平降低。肝组织病理学显示,与模型组相比,经左归降糖清肝方治疗的小鼠肝组织脂滴空泡明显减少、紫红色糖原颗粒明显增加。Western blot检测结果表明,与空白组比较,模型组INSR、p⁃AMPK/AMPK蛋白表达水平均显著下调,SREBP⁃2蛋白表达水平均显著上调。与模型组比较,左归降糖清肝方高剂量组INSR、p⁃AMPK/AMPK蛋白表达水平均显著上调,SREBP⁃2蛋白表达水平显著下调;左归降糖清肝方低剂量组INSR、p⁃AMPK/AMPK蛋白表达水平有上调趋势,SREBP⁃2蛋白表达水平有下调趋势,但差异无统计学意义。上述研究表明,左归降糖清肝方可能通过激活INSR/AMPK/SREBP⁃2信号通路,改�
周敏黎柳邹俊驹刘秀吴勇军向琴喻嵘
关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪性肝病DB/DB小鼠脂质代谢
左归复方对MKR转基因2型糖尿病小鼠糖代谢及抗氧化应激的影响被引量：8
2008年
目的观察左归复方(滋阴益气活血解毒组方)干预治疗MKR小鼠后糖代谢及抗氧化应激的影响。方法50只MKR小鼠经鉴定后,随机分为MKR模型组,左归复方高、中、低剂量组,阳性对照组(文迪雅),每组10只。各药物组分别以相应剂量连续ig给药30d。于给药前、给药第15天及第30天,分别测定空腹血糖(FBG)。末次给药后0.5h,心脏取血,放射免疫法测血清胰岛素,比色法测定心、肾和肝组织中总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果左归复方干预治疗后,其高剂量具有显著的降低MKR小鼠空腹血糖、改善高胰岛素血症的作用(P<0.05、0.01),且呈剂量依赖性;MKR小鼠心、肾和肝组织中MDA水平显著高于C57野生鼠组(P<0.05、0.01),而T-AOC及SOD和GSH-Px活性显著低于C57野生鼠组(P<0.01)。左归复方干预治疗后,能显著降低MKR小鼠心、肝和肾组织中MDA水平(P<0.05、0.01),提高各组织T-AOC,显著增强SOD和GSH-Px的活性(P<0.05、0.01),其作用呈剂量依赖性。结论左归复方具有显著地改善MKR小鼠糖代谢,保护心、肝和肾的抗氧化酶,抑制氧化应激反应,对MKR小鼠产生保护作用。
成细华喻嵘吴勇军胡伟肖漫江李萍赵愈伍参荣LIU Jun-li
关键词：左归复方2型糖尿病糖代谢氧化应激
左归降糖舒心方对高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响被引量：6
2011年
目的探讨左归降糖舒心方对高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠糖脂代谢及炎症反应的影响。方法用左归降糖舒心方干预治疗高脂饮食转基因2型糖尿病MKR小鼠,采用电化学法测定空腹血糖浓度,采用全自动生化分析仪检测血脂和炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP),采用ELISA法检测血清胰岛素与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果高脂饲料喂养的MKR小鼠空腹血糖高于MKR组,但无统计学意义(P>0.05);血清胰岛素、血脂(TC、LDL-C、HDL-C)、血清hs-CRP和TNF-α水平高于MKR组(P<0.01),而三酰甘油(TG)下降,低于MKR组(P<0.01)。经左归降糖舒心方或文迪雅干预治疗后,除左归降糖舒心方低剂量组血糖和hs-CRP下降不显著(P>0.05),其他各组MKR小鼠血糖、血清胰岛素、TG、血清hs-CRP和TNF-α水平显著下降(P<0.05、0.01),TC和LDL-C下降无统计学意义(P>0.05);左归降糖舒心方高剂量组HDL-C显著上升(P<0.01),而文迪雅组升高不显著(P>0.05)。左归降糖舒心方作用呈剂量依赖性。结论左归降糖舒心方能调节高脂饮食MKR小鼠糖脂代谢、减少炎症因子的产生、保护血管、降低糖尿病并发血管病变的风险。
成细华喻嵘黄政德吴勇军伍参荣
关键词：2型糖尿病糖脂代谢炎症因子高脂饮食
全国名中医王行宽治疗消渴(糖尿病)的数据挖掘被引量：6
2021年
目的通过数据挖掘技术探讨全国名中医王行宽辨治消渴(糖尿病)的临床经验。方法在门诊收集2019年7月至2020年1月王教授治疗糖尿病的病历,规范其中的中医学术语后建立Excel数据库,运用IBM SPSS Statistics 23.0软件对糖尿病的临床症状、病位、病性以及治法、方药进行描述性统计,运用Weka 3.8,采用Apriori算法对病机-治法、药-症以及中药之间进行关联规则分析。结果糖尿病“多饮、多食、多尿”的症状不明显,口干口渴、四肢麻木、头晕头痛等症状出现频次位居前3。病位主要为肾、肝、心,病性主要为热、阴虚、精亏,治法以清热润燥、补肾益精、益肾平肝为主,常用中药有麦冬、天冬、西洋参、熟地黄、山药、山茱萸、茯苓、黄芪、柴胡、黄芩等。发现的关联规则有:(1)病机-治法。肾、精亏与补肾益精相关,肝、肾、阴虚、燥、热与益肾平肝相关等;(2)临床症状-药物。神疲乏力与黄芪相关,口干口渴与西洋参相关等;(3)药物-药物。天冬常与麦冬联用,西洋参常与黄芪联用,柴胡常与黄芩联用等。结论王行宽教授认为糖尿病以肾精亏虚为本,心肝郁热移于肺胃为标,治疗上主张补肾益精、滋阴润燥和清肝泻心。
熊韬喻嵘吴勇军
关键词：消渴糖尿病数据挖掘肾精亏虚
一种治疗糖尿病性脂肪肝的中药组成及制备工艺
本发明具体涉及一种治疗糖尿病性脂肪肝的中药组合物及其制备工艺，取黄连5-30份；丹参10-30份；茵陈5-15份；虎杖10-30份；郁金10-30份；陈皮5-15份；甘草5-15份；分别打粉，过100目筛，将所得细粉混合...
喻嵘吴勇军吴钰
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