周莉
- 作品数：25 被引量：94H指数：8
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家中医药管理局度中医药行业科研专项上海市高新技术产业化重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参蛤散对压力负荷性心衰大鼠血流动力学及RhoA、ROCK1的作用被引量：11
- 2014年
- 目的探讨参蛤散对压力负荷性心力衰竭大鼠血流动力学、左心室肌RhoA、ROCK1表达的影响。方法以不完全缩窄腹主动脉8周大鼠作为压力负荷性心力衰竭大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组和对照组。参蛤散组以参蛤散灌胃(1.89g/kg)16周,对照组以法舒地尔腹腔注射(5mg/kg)16周,假手术组和模型组以生理盐水灌胃,观察大鼠血流动力学、RhoA、ROCK1表达的影响。结果与假手术组相比,模型组左室内收缩压(LVSP)、左室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)明显下降(P<0.01),左室内压力最大下降速率(-dp/dtmax)和RhoA、ROCK1表达明显升高(P<0.01);与模型组比较,参蛤散组LVSP、+dp/dtmax明显升高(P<0.05或P<0.01)、-dp/dtmax明显下降,RhoA的mRNA和蛋白表达明显下降,ROCK1的mRNA表达下降、蛋白表达无统计学意义;与法舒地尔组比较,参蛤散组LVSP有所降低,-dp/dtmax有所上升,RhoA、ROCK1表达有所升高。各组间比较,左室舒张末期压(LVEDP)无统计学意义。结论参蛤散能有效提高压力超负荷诱导的心力衰竭大鼠血流动力学,抑制RhoA、ROCK1的表达,能在一定程度上改善心力衰竭。
- 魏易洪吴申曹敏周莉周端
- 关键词：参蛤散法舒地尔心功能
- 脉舒平袋泡茶降压作用及其对血浆AngⅡ的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察脉舒平袋泡茶的降压作用及其对血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平的影响。方法将120例Ⅱ级原发性高血压患者随机分为治疗组1、治疗组2、对照组,每组40例。对照组予基础治疗(苯磺酸氨氯地平+缬沙坦),治疗组1给予基础治疗加脉舒平袋泡茶口服,1袋/次,3次/日,治疗组2给予基础治疗加脉舒平袋泡茶口服,2袋/次,3次/日,连续治疗8周。观察3组患者治疗前后血压、中医证候积分及血浆AngⅡ水平的变化。结果与对照组比较,治疗后两治疗组在收缩压、舒张压、中医证候积分、AngⅡ等方面有统计学意义(P<0.05),而血浆TC、TG水平无统计学意义(P>0.05)。结论脉舒平袋泡茶对Ⅱ级原发性高血压病患者有降低血压、缓解临床症状、改善血浆AngⅡ水平的作用。
- 曹敏肖梅芳苑素云周端周莉王佑华魏易洪赵慧珍吴申王茵蔡亚
- 关键词：原发性高血压
- 参蛤散对心室重构大鼠TGF-β1/Smads信号传导的影响被引量：9
- 2014年
- 目的:通过观察参蛤散对大鼠心肌TGF-β1/Smads信号传导通路的影响,研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制。方法:通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6 mm,导致心脏压力超负荷,建立压力超负荷大鼠模型,参蛤散或卡托普利干预30天,取心肌组织,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3、Smad7 mRNA表达;采用蛋白免疫印迹(Western blot)技术检测心肌组织TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结果:参蛤散可以部分下调压力超负荷大鼠心肌TGF-β1、Smad3 mRNA表达,上调Smad7 mRNA表达;还可以抑制TGF-β1、Smad3蛋白的表达。结论:文章在"异病同治"的中医理论的指导下,通过体内实验研究证实,参蛤散可以抑制TGF-β1/Smads信号转导通路活化,在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化,从而起到抗心室重构的作用。
- 梁逸强周莉周端曹敏吴申魏易洪
- 关键词：参蛤散充血性心力衰竭心室重构信号传导通路
- 高血压病中医证型与COX-2基因多态性的相关性研究被引量：13
- 2012年
- 目的:研究原发性高血压病患者环氧化酶-2(COX-2)基因多态性的分布及其与高血压病中医辨证分型的关系,为中医辨证论治提供新的客观依据。方法:选择178例高血压病患者,辨证分型为肝火亢盛型、阴虚阳亢型、痰湿壅盛型、阴阳两虚型,并设725例正常者为对照组。运用PCR-RFLP技术检测受试者外周血细胞中COX-2基因启动子区-1290A/G、-1195G/A、-765G/C位点基因多态性,并进行基因分型;分析不同中医证型与COX-2基因表达的相关性。结果:COX-765G/C基因在实验组与正常对照组的分布存在差异;COX-1195G/A基因多态性与高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证的发生有相关性,与虚证(阴虚阳亢+阴阳两虚)比较,实证(肝火亢盛+痰湿壅盛)GG、CG+CC基因型频率明显增高。结论:COX-1195G/A基因变异可能是高血压肝火亢盛证、阴虚阳亢证发生过程的重要遗传因素;-765G/C位点GG、CG+CC基因频率可能与高血压病虚实辨证相关。
- 唐靖一王佑华汤诺刘萍张鞠华梁逸强周莉周翊峰周端
- 关键词：高血压中医证型
- 糜酶转基因小鼠心肌TGF-β/Smads信号转导通路相关基因mRNA表达的变化与三七花总皂苷的治疗影响
- 王佑华魏莉曹敏周莉聂恒周端
- 关键词：三七花总皂苷
- 参蛤散干预压力超负荷性心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的作用
- 目的:探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用.
方法:缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组(1.89g/kg,灌胃)和法舒地尔组(5m...
- 周端魏易洪吴申曹敏周莉
- 关键词：心力衰竭心功能心肌肥厚参蛤散干预作用
- 文献传递
- 清下化瘀方治疗急性胰腺炎的临床疗效及其对胰腺细胞凋亡的影响
- 目的:1.研究清下化瘀方对急性胰腺炎的临床疗效。 2.从胰腺细胞凋亡角度探讨清下化瘀方及其拆方对急性胰腺炎大鼠的作用机制。 方法:1.将符合诊断标准64例AP患者分为对照组及试验组，各组32例。对照组予西医常规治疗，...
- 周莉
- 关键词：急性胰腺炎细胞凋亡临床疗效病理损伤
- 参蛤散对压力超负荷性大鼠心室重构的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:通过观察参蛤散对腹主动脉缩窄致压力超负荷大鼠左室重构心肌纤维化的影响,研究参蛤散干预压力超负荷大鼠心室重构的作用机制。方法:通过缩窄腹主动脉使外径狭窄至0.6 mm,导致心脏压力超负荷,逐步形成心室重构模型。给药30 d后观察各组左心室质量指数(LVMI),检测心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及血清羟脯氨酸(Hyp)的变化,检测心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血清超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:(1)腹主动脉缩窄可造成压力超负荷大鼠心室重构模型。参蛤散和卡托普利均能抑制大鼠左心室质量指数增加。(2)参蛤散能降低压力超负荷大鼠心肌组织AT1R、MMP-2及血清Hyp含量。(3)参蛤散能降低压力超负荷大鼠血清MDA的含量,升高血清SOD活性。结论:参蛤散能抑制RAS的激活,抑制胶原蛋白及基质金属蛋白酶的异常增加,改善氧化应激损伤,在一定程度上能够延缓或逆转压力超负荷大鼠心肌肥厚、心肌纤维化,从而起到抗心室重构的作用。
- 梁逸强周莉周端曹敏吴申魏易洪
- 关键词：心力衰竭心室重构参蛤散
- 参蛤散对压力超负荷性心力衰竭大鼠心功能与心肌肥厚的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用。方法缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组(1.89 g·kg-1,灌胃)和法舒地尔组(5 mg·kg-1,腹腔注射)。假手术组和模型组以蒸馏水2 mL灌胃,每日均一次。干预16周后检测心脏超声、左心室重量指数(LVMI)和左室心肌组织HE染色。结果与假手术组比较,各组的左室射血分数(EF)均有所下降(P<0.01),模型组和参蛤散组的左心室收缩期内径(LVIDs)有所增大(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,各治疗组EF值明显升高、LVIDs有所降低(P<0.01)。与假手术组比较,各组LVMI均有所升高(P<0.01),与模型组比较,各治疗组LVMI均有所下降(P<0.01),且参蛤散组优于法舒地尔组(P<0.01)。结论参蛤散能够改善压力超负荷心衰大鼠心功能,并有一定的抑制心肌肥厚作用。
- 魏易洪吴申曹敏周莉周端
- 关键词：参蛤散心力衰竭心功能心肌肥厚法舒地尔
- 一种可移动的智能导医机
- 本实用新型属于导航技术领域，公开了一种可移动的智能导医机，该智能导医机包括触摸屏，在所述触摸屏的一侧设置有患者信息卡卡槽和USB卡槽，在其相对的一侧设置有音量键和电源孔；在所述触摸屏的上端设置有前置音响，下端设置有按钮，...
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- 文献传递
