孙静
- 作品数：21 被引量：113H指数：7
- 供职机构：兰州大学第二医院更多>>
- 发文基金：甘肃省自然科学基金甘肃省新药临床前研究重点实验室开放基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝的临床观察被引量：1
- 2014年
- 目的:观察2型糖尿病患者(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的临床特点,分析T2DM合并NAFLD的危险因素。方法:选取138例住院的T2DM患者,分别测量血压、身高、体重,计算体质指数(BMI);同时测定空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、空腹胰岛素(FINS)及餐后2小时胰岛素(PINS)。所有对象依B超检查结果是否脂肪肝分为NAFLD组(54例)和非脂肪肝(NFLD)组(84例)。对两组相关指标进行对比分析。结果:T2DM中NAFLD的患病率为39.2%,NAFLD组血清肝酶水平升高者为69.23%;T2DM合并NAFLD组患者BMI、TG、FINS、PINS水平明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:T2DM患者中NAFLD呈现较高的患病率;BMI、TG、FINS、PINS可能是T2DM合并NAFLD的主要危险因素。
- 胡彩虹石红胡晓霞孙静徐坤何继瑞
- 关键词：非酒精性脂肪肝2型糖尿病患病率
- 白血病K562／ADM细胞耐药性与白血病干细胞及耐药蛋白表达的关系被引量：9
- 2009年
- 目的观察白血病药物敏感和耐受细胞中自血病干细胞（LSC）、耐药蛋白表达和耐药性的关系。方法以白血病多药耐药株K562／ADM细胞及其亲本K562细胞为模型，MTT比色法测定细胞的药物耐受性；流式细胞术检测细胞免疫标志、P-糖蛋白（P—gP）和乳腺癌耐药蛋白（BCRP）的表达；甲基纤维素集落形成法检测细胞的自我更新和增殖潜能。结果K562／ADM细胞对阿霉素、柔红霉素和鬼臼乙叉苷高度耐受。K562／ADM细胞中CD34^＋、CD123^＋和CD34^＋CD38^-细胞含量均显著高于K562细胞，LSC细胞相对含量是K562细胞的4．12倍；共表达P-gP和BCRP的K562／ADM细胞比K562细胞高11．25倍，其中CD34^＋CD38^-CD123^＋BCRP^＋和CD34^＋CD38^-P—gP^＋BCRP^＋细胞数量分别为K562细胞的3．66倍和11．37倍。K562／ADM细胞集落形成率是K562细胞的4．17倍，与LSC含量相当。结论白血病K562／ADM耐药细胞中存在的高表达耐药蛋白的耐药性LSC是其多药物耐受性的根源。
- 易娟陈静孙静魏虎来
- 关键词：多药乳腺癌耐药蛋白集落形成白血病干细胞
- HepG2/mdr1稳定细胞系的建立及特性研究被引量：1
- 2009年
- 将已构建好的含有人多药耐药(multidrug resistance,MDR)全长基因的真核表达质粒pCI-neo-mdr1,应用脂质体导入人肝癌HepG2细胞,应用G418筛选出人肝癌多药耐药细胞株HepG2/mdr1。通过对HepG2/mdr1细胞形态学的观察和生物学特性的研究,成功地建立了高效、稳定的HepG2/mdr1细胞系;为深入研究肝癌的MDR及其逆转提供了理想的细胞模型,并为探索建立肝癌MDR细胞株提供新的方法和思路,同时为研究肝癌细胞胰岛素抵抗与MDR的关系提供了模型细胞。
- 张巨程杰陈静易娟孙静魏虎来
- 关键词：多药耐药人肝癌HEPG2细胞转染重组质粒
- 纳米壳聚糖骨形态发生蛋白水凝胶预防大鼠牙槽嵴萎缩
- 2014年
- 背景:拔牙后会发生牙槽嵴的萎缩和吸收,对于采用何种方法或者何种材料能更有效预防拔牙后牙槽嵴的萎缩,目前还是难以彻底解决的技术问题。目的:观察纳米壳聚糖骨形态发生蛋白水凝胶预防牙槽嵴萎缩的效果。方法:取54只SD大鼠,拔除左侧中切牙制作剩余牙槽嵴吸收模型,随机分均分为3组,实验组在拔牙窝内注入纳米壳聚糖骨形态发生蛋白水凝胶,对照组在拔牙窝内注入纳米壳聚糖水凝胶,空白组不注入任何材料。术后3,6,9周完整分离下颌骨,高频钼靶X射线测量剩余牙槽嵴高度,并进行组织学观察。结果与结论:术后3,6,9周各组牙槽嵴顶均有不同程度吸收,实验组吸收程度较对照组、空白组轻(P<0.05)。术后3周时,空白组可见出血及大量炎性细胞,成骨较少;对照组牙槽骨可见少量骨样组织及淋巴细胞,实验组可见新生骨组织及少量炎性细胞。术后6周时,实验组有较明显新骨生成,对照组有少量成骨,空白组成骨欠活跃。术后9周时,差异性更加明显,实验组有大量新骨生成,成骨活跃;对照组及空白组有少量新骨生成。结果表明纳米壳聚糖骨形态发生蛋白水凝胶能有效预防拔牙后剩余牙槽嵴萎缩。
- 陈玉阳孙静谢富强张赟王新孙健
- 关键词：生物材料口腔生物材料骨形态发生蛋白水凝胶牙槽嵴萎缩
- 胰岛素抵抗的人肝癌细胞HepG2对多柔比星的敏感性被引量：3
- 2009年
- 目的:观察胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的人肝癌细胞对抗癌药物多柔比星(adriamycin,ADM)的敏感性,并探讨其抗药机制。方法:采用5×10-6moL/L胰岛素诱导(36和48h)人肝癌细胞HepG2建立HepG2/IR细胞模型,并用盐酸吡格列酮(pioglitazone hydrochloride,PH)逆转HepG2/IR细胞的IR状态。MTT法检测HepG2/IR细胞对ADM的敏感性,FCM检测P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的表达水平,实时荧光定量RT-PCR检测多药耐药基因1(multiple drug resistance 1,MDR1)mRNA的表达。结果:HepG2/IR细胞对ADM的敏感性降低(P<0.05),MDR1 mRNA的表达量分别是HepG2细胞的1.62倍(胰岛素诱导36h)和5.21倍(胰岛素诱导48h),P-gp蛋白的阳性表达率分别提高了47.50%(胰岛素诱导36h)和189.05%(胰岛素诱导48h)。PH可逆转HepG2/IR细胞MDR1/P-gp的表达增加以及逆转细胞对ADM的抗药性。结论:胰岛素诱导的人肝癌细胞HepG2/IR可通过增加MDR1/P-gp的表达,使细胞对抗癌药物产生抗药性。
- 孙静易娟陈静程杰李林静魏虎来
- 关键词：胰岛素抗药性P糖蛋白类细胞HEPG2多柔比星吡格列酮
- 硝苯地平缓释片对糖尿病合并新发高血压患者胰岛功能的影响被引量：1
- 2013年
- 长效钙离子阻断剂（CCB）硝苯地平控释片（拜新同）已广泛应用于原发性高血压的治疗，疗效满意且无明显不良反应。近年来临床研究证实拜新同有减轻胰岛素抵抗的作用。高胰岛素血症、胰岛素抵抗是糖尿病合并新发高血压的重要生理基础，
- 胡晓霞胡彩虹石红杨丽丽孙静徐坤刘霞何继瑞
- 关键词：糖尿病钙通道阻滞药硝苯地平胰淀素
- 糖化血红蛋白A1c对2型糖尿病患者颈动脉内膜中膜厚度的影响
- 目的:通过测定2型糖尿病患者的HbAlc、IMT水平,观察其变化并探讨相互关系。方法:超声测量49例2型糖尿病患者颈总动脉内膜中膜厚度,同时检测糖化血红蛋白水平,探讨影响颈总动脉内膜中膜厚度进展的危险因素。
- 胡晓霞胡彩虹石红杨丽丽孙静徐坤刘霞何继瑞
- 文献传递
- 靶向siRNA沉默mdr1基因表达及对白血病耐药细胞系K562/ADM的耐药逆转作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究小干扰 RNA(siRNA)对白血病多药耐药细胞系 K562/ADM 细胞 mdr1基因表达的沉默作用和凋亡抑制的逆转效应。方法 K562/ADM 为靶细胞,设汁、筛选和合成2对针对mdr1基因 mRNA 的 siRNA(mdr1 siRNA-1和 mdr1 siRNA-2),用脂质体介导转染 K562/ADM 细胞;实时荧光定量 PCR(real-tMe PCR)法检测 mdr1 mRNA 的表达;流式细胞术测定 P-糖蛋白(P-gp)水平和caspase-3活性;细胞形态学和 FITC 标记的膜联蛋白 V/碘化丙锭(Annexin V-FITC/PI)双染色法检测细胞的凋亡。结果筛选出的 mdr1 siRNA-1和 mdr1 siRNA-2显著抑制 K562/ADM 细胞 mdr1的表达,mdr1 mRNA 的表达分别降低91.2%和82.0%,P-gp 水平下降74.1%和84.4%;增强 caspase-3活性,活化 caspase-3增加约40%;K562/ADM 耐药细胞对阿霉素诱导凋亡的敏感性增强,Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡率提高约60%。结论 siRNA 通过沉默 mdr1/P-gp 表达而逆转 K562/ADM 多药耐药细胞的凋亡抑制现象。
- 魏虎来高丽萍景涛赵怀顺易娟孙静韩俭
- 关键词：RNA干扰
- 滤泡辅助性T细胞在重症肌无力发病机制中的研究进展被引量：1
- 2022年
- 重症肌无力是自身抗体介导的免疫性疾病,其发病机制与滤泡辅助性T细胞(Tfh)及其分泌的相关细胞因子密不可分。胸腺生发中心(GC)的发现对重症肌无力的研究意义重大,源于GC的Tfh细胞是辅助B细胞迁移、增殖、分化为浆细胞并产生高亲和力抗体的主要效应T细胞,在免疫调节过程中发挥核心作用。近年来,越来越多研究报道Tfh细胞参与重症肌无力发生的病理过程;同时,靶向或被动转移Tfh细胞的治疗策略及临床试验已成为相关研究热点。本综述围绕Tfh细胞的表型、分化与调节及其与重症肌无力发病机制研究的最新进展进行阐述。
- 孙静李晓玲孙梦娇王红霞王满侠
- 关键词：滤泡辅助性T细胞自身抗体重症肌无力
- 黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：25
- 2018年
- 目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P<0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P<0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P<0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P<0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P<0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P<0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P<0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P<0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。
- 胡彩虹徐坤孙静张晓敏刘霞党静
- 关键词：黄芪多糖糖尿病血糖血脂
