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慢性胆源性胰腺炎动物模型建立初步研究: ＜正＞目的慢性胆源性胰腺炎虽是我国慢性胰腺炎（CP）常见病因之一,但并未得到西方学者认可。我们模拟慢性胆系感染的发病过程,观察对胰腺的影响,为慢性胆源性胰腺炎动物模型的建立进行初步探讨。方法将50只Wistar大鼠随机...; 寇毅李延青孟敏傅海燕石焕傅廷亮阎明宪; 文献传递

慢性胰腺炎临床特征和发病机制的临床和实验研究: 李延青闫明先任洪波左秀丽杨晓云寇毅孟敏; 近年来，慢性胰腺炎的发病有增加的趋势。但是，对于慢性胰腺炎的发病特点，包括性别、地区之间的差异等缺乏系统认识。关于慢性胰腺炎的病因，国外尤其是欧美国家以酒精因素为首要原因，而国内对此却存在争议，认为胆道结石和感染是我国慢...; 关键词：; 关键词：胰腺炎发病机制

EGCG抗大鼠胰腺纤维化及其机制研究: 目的表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有广泛的药理作用,主要集中在抗氧化,抗衰老, 抗肿瘤作用。近来的研究表明 EGCG 还具有抗器官纤维化作用。本实验的目的是观察 EGCG 在二乙基二硫代氨基甲酸钠(DDC)诱导的...; 孟敏李延青闫明先任洪波寇毅; 文献传递

胆源性慢性胰腺炎动物模型建立初步研究被引量：7: 2006年; 目的不完全结扎Wistar大鼠胆总管造成胆道不完全梗阻,观察胰腺的病理学变化,为建立胆源性慢性胰腺炎(BCP)的动物模型做初步可行性探讨。方法50只Wistar大鼠随机分为三组:空白对照组(10只)、实验对照组(10只)及模型组(30只)。模型组大鼠暴露出胆总管进入十二指肠的根部,游离后用1号可溶性肠线将1枚6号针头连同胆总管一起结扎,然后将针头抽出,关闭腹腔。实验对照组打开腹腔游离出胆总管末端即可。空白对照组不作干预。结果与对照组比较,模型组大鼠在第3天、第14天以后血胆红素、淀粉酶分别升高,21 d后逐渐出现胰腺腺泡细胞萎缩,纤维组织增生;30 d后腺体萎缩、纤维组织增生更明显;23%模型组大鼠并发胰腺假性囊肿。随着时间的延长,胶原纤维含量逐渐增加。结论不完全结扎Wistar大鼠的胆总管,30 d即可引起慢性胰腺炎,导致胰腺纤维化。胆总管的不全梗阻在BCP的发病过程中起关键的作用。; 寇毅李延青孟敏马丽丽石焕任洪波傅廷亮阎明先; 关键词：胰腺炎胆系疾病胆总管

DDC递增法诱导大鼠胰腺纤维化的研究: ＜正＞目的探讨DDC递增法腹腔内注射建立大鼠慢性胰腺炎动物模型的可行性以及常规恒量DDC腹腔内注射方法的比较。方法60只Wistar大鼠随机分为4组,以不同方法及剂量腹腔内注射DDC,在不同时间段处死大鼠,取其胰、肝、...; 寇毅石焕李延青任洪波孟敏傅海燕阎明宪; 文献传递

高脂饮食致胰腺纤维化发病机制及其干预治疗的研究: 李延青闫明先任洪波左秀丽杨晓云寇毅孟敏; 胰腺纤维化是慢性胰腺炎主要病理特点，其病因和机制目前仍不清。高脂饮食在日常生活中普遍存在。调查发现，高脂饮食引起高脂血症，是慢性胰腺炎病因之一，但其对胰腺的损伤机制及干预治疗效果国内外未有研究。该项目从病理生理学、病理学...; 关键词：; 关键词：胰腺纤维化高脂饮食干预治疗发病机制

核因子-κB在高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤中的作用: 2007年; 目的研究长期高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤及核因子-κB（NF-κB）在其发病机制中的作用。方法雄性Wistar大鼠14只分为高脂组和正常对照组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养20周。检测血清三酰甘油、总胆固醇及淀粉酶、脂肪酶、葡萄糖水平;常规HE染色观察胰腺病理改变;透射电镜观察胰腺超微结构改变;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原形成;免疫组织化学染色检测NF-κB/p65、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和α-平滑肌动蛋白（α-SMA）表达;RT-PCR法检测胰腺组织中NF-κB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMAmRNA水平。结果高脂组大鼠喂养2周后即出现高脂血症,20周末,高脂组大鼠血清三酰甘油和总胆固醇均高于对照组（P〈0.01）。20周后高脂组大鼠胰腺组织腺泡细胞萎缩、空泡变性;内质网明显扩张,血管内皮细胞间隙增宽,血管内皮断续;胰腺组织内有胶原形成。高脂组大鼠胰腺NF-κB/p65、ICAM-1和α-SMA蛋白高表达;高脂组大鼠NF-κB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMAmRNA水平均较对照组明显增高（P〈0.05或P〈0.01）。结论长期高脂饮食可引起高脂血症和胰腺组织损伤,其分子机制与NF-κB活化及其下游分子的表达增强有关。; 闫明先李延青孟敏任洪波; 关键词：NF-ΚB 高脂血症饮食习惯胰腺损伤

实验性胰腺纤维化大鼠胰腺组织TGF-β1、Smad3、Smad7的表达及干预研究: 目的观察二乙基二硫化氨基甲酸钠(DDC)诱导的大鼠胰腺纤维化胰腺组织中 TGF-β、Smad3、 Smad7的表达及其给予表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预后对上述指标的影响,从而探讨 TGF- β、Smad3和 ...; 孟敏李延青闫明先任洪波寇毅; 文献传递

慢性胰腺炎巨大假性囊肿并囊内出血一例: ＜正＞患者女,17岁,学生,因“腹痛、腹胀伴消瘦3月”转入院。患者3个月前无明显原因出现上腹部持续隐痛,餐后加重,平卧位减轻。无发热,无恶心、呕吐。在村卫生室按“胆囊炎”给予抗炎治疗,腹痛稍减轻,但逐渐出现腹胀,并进行...; 闫明先李延青寇毅孟敏石焕; 文献传递

苦参碱抗大鼠胰腺纤维化作用及机制研究被引量：12: 2007年; 目的探讨苦参碱对胰腺纤维化的干预作用，为其临床应用提供实验依据。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组，每组16只。以腹腔注射DDC（750mg／kg体重）每周2次，共6周建立胰腺纤维化动物模型，治疗组于DDC注射后2周起每日腹腔注射苦参碱（100mg／kg体重），6周后处死动物。采用放射免疫法检测血清透明质酸。胰腺常规病理检查、评分，Masson染色判断胶原纤维量。免疫组化和RT—PCR法检测胰腺组织生长因子131（TGF-β1）及Smad3、Smad7的蛋白和mRNA表达。结果治疗组血清透明质酸浓度、病理积分及胶原纤维的表达量分别为（105．85±25．69）ng／ml、3．16±1．15及（19．16±4．27）％，TGF-β1和Smad3蛋白表达分别为（23．16±7．68）％和（18．65±9．82）％，TGF-β1mRNA和Smad3mRNA表达分别为0．33±0．10和0．23±0．03，均较模型组明显降低（P〈0．01）。而Smad7的表达与模型组无显著差异。结论大鼠腹腔注射DDC可建立胰腺纤维化动物模型。苦参碱具有显著的抗胰腺纤维化的作用，其机制可能与抑制TGF-β1的产生、抑制TGF-β／Smads信号转导通路活性有关。; 任洪波孙自勤李延青阎明先孟敏寇毅王志宇; 关键词：苦参碱胰腺纤维化转化生长因子Β

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孟敏