张南
- 作品数：10 被引量：15H指数：3
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- 脂联素的抗动脉粥样硬化作用被引量：1
- 2011年
- 动脉粥样硬化是一种以慢性轻度炎症为特征的疾病。脂联素是一种由脂肪细胞分泌的血浆蛋白，具有改善胰岛素敏感性、保护内皮功能、抗炎、抗动脉粥样硬化等作用。脂联素是目前唯一被证明与心血管疾病呈负相关的一种抗炎因子，本文就脂联素的抗动脉粥样硬化作用作一综述。
- 张南李菊香
- 关键词：脂联素动脉粥样硬化炎症
- 着色性干皮病基因B对白介素-6介导血管平滑肌细胞增殖作用的影响及机制
- 目的 探讨着色性干皮病基因B(xeroderma pigmentosum B,XPB)对白介素-6(IL-6)介导入血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响.方法 用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPB和空载...
- 李菊香丁浩洪葵孙国芳张南吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：白介素-6血管平滑肌细胞增殖凋亡
- 着色性干皮病基因D对ox-LDL促血管平滑肌细胞增殖作用的影响及机制
- 目的探讨着色性干皮病基因B（xeroderma pigmentosumD,XPD）对氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）促人血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及凋亡的影响。方法用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPD和空...
- 李菊香丁浩洪葵张南孙国芳吴延庆吴清华程晓曙
- 文献传递
- SOCS1对氧化型低密度脂蛋白促进人血管平滑肌细胞增殖作用的影响被引量：6
- 2011年
- 目的探讨细胞因子信号转导抑制因子-1(suppressor of cytokine signaling-1,SOCS1)对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)促进人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响。方法用脂质体转染法将靶向人SOCS1基因的siRNA(SOCS1-siRNA)和阴性对照siRNA(NC-siRNA)转染VSMC,然后给予100μg/mL的oxLDL孵育48 h。实验分为6组:空白对照组、NC-siRNA组、SOCS1-siRNA组、oxLDL组、oxLDL+NC-siRNA组、oxLDL+SOCS1-siRNA组。用RT-PCR和Western blot法检测SOCS1、Bcl-2、Bax和野生型p53(wt-p53)表达量的变化,用MTT法观察细胞存活力,用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果 RT-PCR和Western blot检测发现,SOCS1-siRNA的转染使细胞SOCS1表达降低(P<0.05,P<0.01),同时使Bcl-2表达降低,Bax和wt-p53表达增高(P<0.05,P<0.01),并能抑制oxLDL促进VSMC的Bcl-2表达增高,Bax和wt-p53表达降低的作用(P<0.05,P<0.01)。MTT结果显示,SOCS1表达下调抑制了细胞存活力(P<0.05),并能抑制oxLDL促进VSMC增殖的作用(P<0.05)。流式细胞仪结果显示,SOCS1表达下调引起了细胞G0/G1期增加(P<0.05)、S期减少(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.01),并能抑制oxLDL促进VSMC G0/G1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用(P<0.01)。结论 SOCS1表达下调能抑制VSMC增殖并促进其凋亡,并能抑制oxLDL促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的作用靶点。
- 丁浩李菊香洪葵孙国芳张南程晓曙
- 关键词：SOCS1OXLDL血管平滑肌细胞增殖
- 着色性干皮病基因B对白介素-6介导血管平滑肌细胞增殖作用的影响及机制
- 2011年
- 目的探讨着色性干皮病基因B(xeroderma pigmentosumB,XPB)对白介素-6(IL-6)介导人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响。方法用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPB和空载质粒pcDNA3.1稳定转染VSMC,然后给予100 U/mL的IL-6孵育48 h。实验分为6组:空白对照组;pcDNA3.1组;pcDNA3.1-XPB组;IL-6组;IL-6+pcDNA3.1组;IL-6+pcDNA3.1-XPB组。用RT-PCR和Western blot法检测XPB、Bcl-2、Bax和野生型p53(wtp53)表达量的变化;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果 RT-PCR和Westernblot检测发现,重组质粒pcDNA3.1-XPB的转染使得细胞XPB表达增高(P<0.05或P<0.01),同时使得Bcl-2表达降低、Bax和wt-p53表达增高(P<0.05或P<0.01),并能抑制IL-6促进VSMC的Bcl-2表达增高、Bax和wt-p53表达降低的作用(P<0.05或P<0.01);MTT结果显示,XPB高表达抑制了细胞增殖活力(P<0.05),并能抑制IL-6促进VSMC增殖的作用(P<0.05);流式细胞仪结果显示,XPB高表达引起了细胞G_0/G_1期增加(P<0.05)、S期减少(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.01),并能抑制IL-6促进VSMCG_0/G_1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用(P均<0.01)。结论 XPB基因能抑制VSMC增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。
- 李菊香丁浩孙国芳张南洪葵吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：细胞增殖活力凋亡率着色性干皮病人血管平滑肌细胞流式细胞仪检测
- 人着色性干皮病D组基因对白细胞介素-6促进人血管平滑肌细胞增殖作用的影响被引量：6
- 2011年
- 目的：探讨人着色性干皮病D组基因（XPD）对白细胞介素-6（IL-6）促进人血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖作用的影响。方法：用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空质粒pEGFP-N2稳定转染VSMCs,然后给予1×10~5U/L IL-6孵育48h。实验分为6组：（1）空白对照组;（2）pEGFP-N2组;（3）pEGFP-N2/XPD组;（4）IL-6组;（5）IL-6＋pEGFP-N2组;（6）IL-6＋pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;用RT-PCR和Western blotting检测XPD、Bcl-2、Bax和野生型P53（wt-P53）表达量的变化。结果：在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制了细胞增殖活力（P〈0.05）,并能抑制IL-6促进VSMCs增殖的作用（P〈0.05）;流式细胞仪结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染引起了细胞G_0/G_1期增加（P〈0.05）、S期减少（P〈0.05）、凋亡率增加（P〈0.01）,并能抑制IL-6促进VSMCs G_0/G_1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用（P〈0.01）;RT-PCR和Western blotting检测发现,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,同时Bcl-2表达降低,Bax和wt-P53表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,并能抑制IL-6促进VSMCs的Bcl-2表达增高、Bax和wt-P53表达降低的作用（P〈0.05或P〈0.01）。结论：XPD能抑制VSMCs增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMCs增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。
- 丁浩李菊香洪葵孙国芳张南吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：白细胞介素-6血管平滑肌细胞细胞增殖细胞凋亡
- 着色性干皮病基因B对白介素-6介导血管平滑肌细胞增殖作用的影响及机制
- 目的探讨着色性干皮病基因B(xeroderma pigmentosumB,XPB)对白介素-6(IL-6)介导人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响。方法用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPB和空载质粒p...
- 李菊香丁浩孙国芳张南洪葵吴延庆吴清华程晓曙
- 文献传递
- 着色性干皮病基因D对ox-LDL促血管平滑肌细胞增殖作用的影响及机制
- 目的：探讨着色性干皮病基因B(XPD)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)促人血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响。<br> 方法：用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPD和空载质粒pcD-NA...
- 李菊香丁浩洪葵张南孙国芳吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：低密度脂蛋白着色性干皮病
- 着色性干皮病基因B对白介素-6介导的血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
- 2011年
- 目的探讨着色性干皮病基因B（xeroderma pigmentosum B，XPB）对白介素-6（IL-6）介导入血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及凋亡的影响。方法用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3．1-XPB和空载质粒pcDNA3．1稳定转染VSMC，然后给予100U／ml的IL-6孵育48h。实验分为6组：（1）空白对照组；（2）peDNA3．1组；（3）pcDNA3．1-XPB组；（4）IL-6组；（5）IL-6＋pcDNA3．1组；（6）IL-6＋pcDNA3．1-XPB组。用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质免疫印迹法（Westernblotting）检测XPB、Bcl-2、Bax和野生型p53（wt—p53）表达量的变化；用比色法（MTT）观察细胞增殖活力；用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果重组质粒pcDNA3．1-XPB转染使细胞XPB表达增高（P〈0.05或P％0．01），同时Bcl-2表达降低、Bax和wt—p53表达增高（P〈0.05或P％0.01），抑制IL-6促进VSMC的Bcb2高表达、Bax和wt-p53降表达（P％0．05或P％0．01）；XPB高表达抑制了细胞增殖活力（q=2．95，P〈0．05），并抑制IL-6促进VSMC增殖，IL-6＋pcDNA3．1-XPB组和IL-6＋pcDNA3．1组VSMC存活率分别为（102．6±6．2）％和（124．5±7．9）％（q=3．49，P〈0．05）；流式细胞仪检测结果显示，XPB高表达引起细胞G0／G1期增加、S期减少、凋亡率增加（q值分别为2．99、5．39、3．05，P〈0.05或P〈0．01），并抑制IL-6促进VSMC G0／G1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用，IL-6＋peDNA3．1-XPB组和IL-6＋peDNA3．1组分别为（70．9±6．7）％与（54．8±2．9）％、（20．2±3．6）％与（36．4±7．2）％、（5．9±2．1）％与（0.3±0．1）％（q值分别为6．91、8．54、7．53，均P〈0．01）。结论XPB基因能抑制VSMC增殖并促进其凋亡，并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用，有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。
- 丁浩李菊香洪葵孙国芳张南吴延庆吴清华程晓曙
- 关键词：增殖
- 人剪切修复基因着色性干皮病基因D对人脐静脉内皮细胞的促凋亡作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨人剪切修复基因着色性干皮病基因D(XPD)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的促凋亡作用。方法用脂质体转染法瞬时转染HUVEC,转染重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2,并用未转染的与重组质粒pEGFP-N2/XPD和空载质粒pEGFP-N2具有相同遗传背景和代数的HUVEC作为空白对照。实验分为3组:正常对照组、pEGFP-N2组和pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,用RT-PCR和Western Blot检测XPD、Bcl-2、Bax和wt-p53表达量的变化,用MTT法观察细胞增殖活力。结果在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空载质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;流式细胞仪结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染引起细胞凋亡增加(P<0.05或P<0.01);RT-PCR和Western Blot检测发现,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高(P<0.05),同时使得Bcl-2表达降低,Bax和wt-p53表达增高(P<0.05或P<0.01);MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制细胞增殖活力(P<0.05)。结论 XPD能促进HUVEC凋亡,下调XPD的表达,有望成为治疗动脉粥样硬化的一个新靶点。
- 张南李菊香丁浩洪葵吴清华程晓曙
- 关键词：人脐静脉内皮细胞细胞凋亡
