方正旭
- 作品数:22 被引量:53H指数:4
- 供职机构:南昌大学第四附属医院更多>>
- 发文基金:江西省卫生厅科研基金江西省自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目更多>>
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- 芪参益气滴丸对心肌梗死后大鼠血管新生的观察被引量:3
- 2020年
- 目的研究芪参益气滴丸对大鼠心肌梗死后血管新生的影响。方法成年雄性Wistar大鼠共30只,随机分为芪参益气滴丸组、心肌梗死组和假手术组,结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,4周后处死大鼠,部分标本行HE染色和TCC染色,测定相应的心肌梗死面积、梗死边缘区心肌血管密度。结果芪参益气滴丸组大鼠心梗面积比心肌梗死组大鼠明显减少,新生血管增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论芪参益气滴丸可以减少心梗面积,增加心梗后的新生血管。
- 孙国锋涂国胜方正旭
- 关键词:血管新生心肌梗死芪参益气滴丸
- 氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响被引量:3
- 2011年
- 目的观察氨氯地平分别与替米沙坦及复方阿米洛利联合降压治疗对高血压患者左室质量指数的影响。方法 127例高血压病患者随机分为A组68例和B组59例。A组给予氨氯地平加替米沙坦治疗,B组给予氨氯地平加复方阿米洛利治疗,2组疗程均为2年。观察2组左室质量指数(LVMI)变化。结果 B组治疗后LVMI低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),A组治疗前后LVMI变化及2组治疗后LVMI比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论氨氯地平联合复方阿米洛利降压更有助于降低左室质量指数,从而改善高血压对心脏靶器官的损害作用。
- 涂国胜李鸣媛陈图刚方正旭谭维羚
- 关键词:氨氯地平替米沙坦复方阿米洛利高血压左室质量指数
- 远隔缺血后处理对兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的时效关系
- 2012年
- 目的探讨远隔缺血后处理时间长短对大白兔心肌缺血/再灌注损伤保护作用的影响。方法将54只大白兔随机分为6组,假手术组和A组、2次缺血5min/灌注5min组(B组)、3次缺血10min/灌注5min组(C组)、4次缺血5min/灌注5min组(D组)、4次缺血10min/灌注5min组(E组)。假手术组只穿线,其他5组均接受冠状动脉左前降支闭塞30min后再灌注6h的处理。B、C组分别同时双侧股动脉实施2次缺血5min再灌注5min、3次缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,D、E组分别同时双侧股动脉实施4次缺血5min再灌注5min、缺血10min再灌注5min远端缺血后处理,并全程记录心电图(室性心律失常),分别在缺血前后和再灌注后3、6h获取血浆标本检测肌钙蛋白(cTnT),利用cTnT总释放量曲线下面积量化评估心肌梗死面积。结果 6组0~30min室性心律失常评分差值组间比较:假手术组实验前后无变化;B、D组与A组比较差异无统计学意义(P>0.05),C、E组与A、B、D组比较差异有统计学意义(P<0.01);且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.892)。cT-nT水平:假手术组实验前后无变化;B、C、D、E组较A组下降显著(P<0.05),E组较B、C、D组下降显著(P<0.05)。且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.833);心肌梗死面积:假手术组无心肌梗死。与A组比较,B组下降32.3%,C组下降32.8%,D组下降31.0%,E组下降35.8%;且与缺血后处理时间长短呈负相关(r=-0.782)。结论远隔缺血后处理可减少心肌缺血/再灌注损伤,且其作用与后处理时间明显相关。
- 魏江涛陈聪方正旭李进官亮刘海江
- 关键词:心肌缺血心肌再灌注损伤肌钙蛋白T
- 三七总皂甙对凝血酶诱血管平滑肌细胞增殖活性的影响被引量:7
- 2010年
- 目的探讨三七总皂甙(total spaonins of panax notoginseng,tPNS)对凝血酶诱大鼠血管平滑肌细胞(Vascular smoothmuscle cells,VSMCs)的促增殖作用的量效和时效关系。方法采用4~10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。通过MTS法和β-N-乙酰氨基己糖苷酶测定VSMCs细胞增殖率,观察tPNS对凝血酶诱大鼠VSMCs增殖的影响。结果(1)0.5u/ml和1.0u/ml两种浓度的凝血酶均有促VSMCs增殖作用(P<0.05)。增殖曲线呈双峰样改变(峰值在1h和24h);(2)不同tPNS浓度(300.0~600.0μg/ml)在24h时对0.5u/ml凝血酶刺激VSMCs都有明显抑制作用,且各浓度之间有显著性差异(P<0.05);(3)相对凝血酶组,tPNS(450.0μg/ml)有效地降低了凝血酶(0.5u/ml)诱导VSMCs增殖的1h峰值及24h峰值(P<0.05)。结论(1)凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变;(2)不同浓度的tPNS对凝血酶诱大鼠血管平滑肌细胞增殖均有抑制作用;(3)tPNS不仅能抑制凝血酶早期快速促VSMCs增殖作用,而且能抑制凝血酶后期促VSMCs增殖作用。
- 方正旭朱亮梁建萍李鸣媛
- 关键词:凝血酶血管平滑肌细胞三七总皂甙增殖
- 关于动脉平滑肌细胞培养的几个问题被引量:12
- 2002年
- 方正旭王伶刘东
- 关键词:平滑肌细胞动脉细胞培养组织贴块法
- Jak2在凝血酶诱血管平滑肌细胞增生中的作用被引量:1
- 2009年
- 目的探讨凝血酶诱血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)异常增生的时相关系,及Jak2在其增生信号传递过程中的作用。方法本实验采用培养大鼠胸主动脉4~10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定Jak2的活性。结果(1)0.5(u/ml)和1.0(u/ml)两种浓度的凝血酶相对于对照组,在各时间段均有明显促VSMCs增殖作用,且两者作用程度相似,增殖曲线呈双峰样改变,增殖峰在1h和24h。(2)凝血酶刺激组Jak2的活性在6h(P<0.05)及12h(P<0.05)均明显上升。相对于凝血酶组,AG490有效的降低了凝血酶诱导VSMCs1h峰值(P<0.05)及24h峰值(P<0.05)。结论(1)凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变,提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用,而且有后期促VSMCs的增殖作用。(2)由于Jak2活性高峰(6h及12h)在凝血酶促VSMCs第二增殖峰值(24h)之前,提示Jak2活性后期的增加参与了凝血酶促VSMCs后期增殖。
- 方正旭王伶刘东程晓曙
- 关键词:凝血酶血管平滑肌细胞增殖
- 卒中相关性肺炎患者血清Th1/Th2细胞因子水平的变化及意义被引量:2
- 2014年
- 目的探讨卒中相关性肺炎患者血清Th1/Th2细胞因子[干扰素-γ(IFN-γ),白细胞介素-4(IL-4)]水平的变化及意义。方法采用酶联免疫吸附试验法(ELISA法)检测34例卒中相关性肺炎(卒中相关性肺炎组)、36例卒中(卒中组)和30例健康体检者(健康对照组)血清IFN-γ、IL-4水平。结果与健康对照组、卒中组比较,卒中相关性肺炎组血清IFN-γ、IFN-γ/IL-4比值均明显降低(均P<0.05),血清IL-4水平明显升高(P<0.05)。结论卒中相关性肺炎患者的IFN-γ减少,lL-4增多,Th1/Th2细胞介导的细胞免疫可能与卒中相关性肺炎的免疫功能失衡有关。
- 徐咏书方正旭张清孙坚
- 关键词:卒中相关性肺炎干扰素-Γ白细胞介素-4
- pp60~(c-src)及Jak2在凝血酶诱血管平滑肌细胞增生中的作用
- 目的 凝血酶参与血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增生,但其增生与时相、浓度的关系,及pp60c-src、Jak2在其增生信号传递过程中的作用不清楚。本研究旨在对上述问题进行探讨。 方法 3-10代的VSMCs的单细胞...
- 方正旭
- 关键词:凝血酶血管平滑肌细胞增殖
- 凝血酶促血管平滑肌细胞增殖的信号转导研究进展被引量:2
- 2003年
- 血管平滑肌细胞异常增殖在动脉粥样硬化和血管成形术后狭窄等血管增殖性疾病的发病机制中起着重要作用。近来研究表明,凝血酶具有生长激素样作用,参与了血管增殖性疾病的发展。本文就凝血酶及其受体的特性,促血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的信号转导作一综述。
- 方正旭王伶刘东
- 关键词:凝血酶血管平滑肌细胞信号转导
- pp60c-src在凝血酶诱血管平滑肌细胞增生中的作用被引量:1
- 2005年
- 目的探讨凝血酶参与血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增生的时相关系,及pp60c-src在其增生信号传递过程中的作用。方法本实验采用培养大鼠胸主动脉3-10代的VSMCs的单细胞悬液用于实验。用MTS法测凝血酶促VSMCs细胞增殖率。用免疫沉淀测定pp60c-src的活性。结果①0.5(umol/ml)和1.0(umol/ml)两种浓度的凝血酶促VSMCs增殖相对于对照组,在各时间段均有明显促增殖作用,且二者作用程度相似,呈双峰样改变,增殖峰在1h(P<0.05)和24h(P<0.05)。②凝血酶刺激组pp60c-src活性在1h(P<0.05)及12h(P<0.05)均明显上升。相对凝血酶组,PP1有效的降低了凝血酶诱导VSMCs1h峰值(P<0.05)及24h的峰值(P<0.05)。结论①凝血酶促VSMCs的增殖在时间上呈双峰样改变,提示凝血酶不仅有早期快速促VSMCs的增殖作用,而且有后期促VSMCs的增殖作用。②由于pp60c-src活性第二高峰(12h)在凝血酶促VSMCs第二增殖峰值(24h)之前,提示pp60c-src活性后期的增加参与了凝血酶促VSMCs后期增殖。
- 方正旭王伶刘东程晓曙
- 关键词:凝血酶血管平滑肌细胞增殖