朱小君
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：北京大学分子医学研究所更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心肌细胞增殖与再生的研究进展被引量：1
- 2019年
- 由心肌梗死引起的缺血性心肌病已成为威胁人类健康的重大疾病。与成年哺乳动物不同,一些鱼类、两栖类和新生的哺乳动物的心肌细胞在心脏损伤后具有增殖能力,可以实现心脏的完美再生,为基于心肌细胞增殖的心脏再生与修复提供了新技术和新思路。该文简单概述心脏再生动物模型的建立、心肌再生修复的细胞生物学过程以及近年来发现的调控心肌细胞增殖的关键因子,并且总结了未来心肌细胞增殖及心脏再生领域的研究方向,为心脏再生医学的基础理论和临床转化研究提供创新的思路。
- 庞美俊朱小君熊敬维
- 关键词：心肌细胞增殖细胞周期信号通路模式动物
- 骨髓间充质干细胞对缺氧微环境的耐受性被引量：6
- 2008年
- 背景:在需要进行干细胞治疗的缺血性心脏病移植的微环境中,长期存在着缺血缺氧环境,骨髓间充质干细胞移植到心肌后能否适应?目的:观察骨髓间充质干细胞对缺氧的耐受性。设计、时间及地点:对比观察实验,2005-03/2006-03在北京大学医学部心血管研究所完成。材料:成年雄性SD大鼠10只,体质量150g左右,SPF级。方法:采用密度梯度法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,在3种氧浓度中进行培养。体积分数为0.95的N2+体积分数为0.05的CO2为无氧组,体积分数为0.01的O2+体积分数为0.94的N2+体积分数为0.05的CO2为低氧组,体积分数为0.05的CO2+空气为正常氧浓度组。测定MTT值绘制生长曲线、用锥虫蓝和Hoechst33258染色计数细胞死亡和凋亡的数量。主要观察指标:细胞在不同氧浓度及不同培养时间点的死亡和凋亡百分数,以及细胞数目增长情况。结果:①生长曲线显示骨髓间充质干细胞在1%低氧浓度和无氧条件下的增殖能力较正常氧浓度条件下显著降低(P<0.05)。②在不同氧浓度条件下,连续培养5d内,各时间点骨髓间充质干细胞死亡百分率3组间差异无显著性。③通过检测细胞核碎裂发现缺氧未显著增加骨髓间充质干细胞凋亡,在不同氧浓度条件下,连续培养5d内,细胞凋亡率均低于8%(P>0.05)。结论:骨髓间充质干细胞在体外培养时对缺氧耐受性较好。
- 曲环郭艳红朱小君高炜毛节明
- 关键词：骨髓间充质干细胞缺氧耐受性
- 骨髓间充质干细胞对持续缺氧心肌保护作用的研究
- 2008年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)保护持续缺氧心肌的作用及可能机制。方法体外培养成年大鼠MSCs和乳鼠心肌细胞,在培养的乳鼠心肌细胞加入MSCs或其条件培养液,在无氧(95%N2+5%CO2)条件下共培养24、48和72h,采用Hoechst33258染色细胞核,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的变化。结果缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,培养24、48和72h凋亡率分别为(26.5±6.1)%,(20.2±6.4)%和(51.6±2.4)%,与MSCs共培养,心肌细胞凋亡率显著减低,分别为(7.3±4.7)%,(4.3±2.4)%和(15.1±5.4)%(P<0.05);与其条件培养液共培养24和48h,心肌细胞凋亡率与对照组比较无明显降低,分别为(23.9±4.1)%和(20.7±2.5)%(P>0.05),共培养72h,心肌细胞凋亡率为(24.2±4.2)%(P<0.05),显著低于对照组。蛋白质免疫印迹显示凋亡时心肌表达Bax水平较高,与MSCs或其条件培养液共培养72h后,Bax表达水平呈不同程度降低,与心肌细胞凋亡发生率减低一致,Bcl-2无明显变化。结论MSCs在体外对持续缺氧心肌细胞具有一定程度的抗凋亡作用,其机制可能通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子,影响Bcl-2家族部分蛋白在心肌细胞的表达。
- 曲环郭艳红朱小君高炜毛节明
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞缺氧凋亡
- 骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用被引量：8
- 2007年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSC)对缺氧诱导心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制。方法分离培养成年大鼠 MSC 和乳鼠心肌细胞,将培养的乳鼠心肌细胞进行缺氧处理后,加入MSC 或其条件培养液继续在无氧(95%N_2+5%CO_2,持续缺氧组)或正常氧(缺氧/复氧组)条件下共培养72 h,采用 Hoechst 细胞核染色,计算凋亡细胞百分率;采用蛋白质免疫印迹法检测凋亡相关蛋白 Bcl-2和 Bax 的变化。结果持续缺氧可以诱导心肌细胞凋亡,凋亡率为51.6%±2.4%,与 MSC或其条件培养液共培养,心肌细胞凋亡率显著减低,分别为15.1%±5.4%和24.0%±4.2%(均 P<0.01);缺氧/复氧损伤可以引起心肌细胞凋亡,凋亡率为20.9%±2.7%,心肌细胞与 MSC 共培养,凋亡率显著减低(11.5%±3.7%,P<0.05);心肌细胞与 MSC 条件培养液共培养,凋亡率略有减低(20.1%±4.2%,P>0.05)。蛋白质免疫印迹显示凋亡时心肌表达 Bax 水平较高,与 MSC 或其条件培养液共培养时,Bax 表达水平呈不同程度降低,与心肌细胞凋亡发生率减低一致,Bcl-2无明显变化。结论 MSC 对体外缺氧诱导的心肌细胞的凋亡有保护作用,其作用机制可能是通过细胞间直接接触和旁分泌细胞因子,影响了 Bcl-2家族部分蛋白分子在心肌细胞的表达。
- 曲环郭艳红朱小君高炜毛节明
- 关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞缺氧复氧凋亡
- 线粒体融合蛋白Mfn2对心肌细胞肥大的抑制作用被引量：6
- 2008年
- 目的:探讨线粒体融合蛋白-2(mitofusin 2,Mfn2)在心肌细胞肥大时表达的变化,及其对心肌细胞肥大的作用。方法:原代培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞用苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-5mol/L处理,诱导心肌细胞肥大模型。采用RT-PCR和Western blot方法检测Mfn2基因在肥大心肌细胞中的表达。培养的心肌细胞感染含有Mfn2基因的复制缺陷型腺病毒载体(AdMfn2)或对照腺病毒AdGFP后,给予PE刺激诱导心肌细胞肥大,采用3H-亮氨酸掺入法等方法评价过表达Mfn2对心肌肥大的影响。为了便于显示和分析,本研究将对照组的数据设为1,其他各组数据均为与对照组相比得到的相对数。结果:在PE诱导引起的肥大的心肌细胞中,细胞表面积增加约1倍(P<0.01),与不加刺激的对照组相比,心房利钠因子(atrial natriuretic fact,ANF)表达量也增加了约1倍(P<0.01),而Mfn2的mRNA水平(P<0.01)和蛋白质水平(P<0.01)均明显下降,分别为对照组的50%左右。AdMfn2转染后可检测到心肌细胞中Mfn2的过表达,与对照组AdGFP(1.72±0.12vs2.47±0.06,P<0.05)相比过表达Mfn2能明显抑制PE引起的心肌细胞蛋白质合成量增加(0.98±0.10vs2.47±0.06,P<0.01)以及心肌细胞面积增大(1.530±0.008vs0.830±0.009,P<0.01)。结论:在PE诱导的心肌细胞肥大模型中,Mfn2的基因水平与Mfn2蛋白水平表达明显降低,过表达Mfn2能抑制PE所引起的新生大鼠心肌细胞蛋白质合成增加和心肌细胞表面积的增大。因此,Mfn2可能是参与心肌细胞肥大过程中的一个重要分子。
- 陈春蕾沈涛郑铭郭艳红朱小君陈光慧
- 关键词：心脏扩大心肌
