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蛋白质O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病: 目的:阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结,这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关。神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成。近来的一些理论提出O-GlcNAc糖基化参与调节tau蛋白...; 索爱琴张杰文卢芬李旭; 文献传递

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响被引量：1: 2010年; 目的研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组（8mg·kg-1·d-1）、阿托伐他汀中剂量组（15mg·kg-1·d-1量）、阿托伐他汀高剂量组（20mg·kg-1·d-1）,每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶（MAPK）和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5（Cdk-5）的酶活性.结果与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高（F=14.761,P＜0.01）,MAPK与Cdk-5活性明显升高（P＜0.01）.与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组（F=6.349,P＜0.05）、中剂量组（F=10.283,P＜0.01）及高剂量组（F=10.511,P＜0.01）的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用.; 卢芬李旭索爱琴张杰文; 关键词：阿尔茨海默病高胆固醇血症抗胆固醇血症药氧化磷酸化

体检人群重大阳性危急值检查治疗依从性的调查: 2017年; 目的通过对体检发现有重大阳性危急值者的应答跟踪,了解体检人群重大阳性危急值进一步检查、治疗的依从性。方法对734例体检发现有重大阳性危急值者,登记并通过电话随访方式告知重大阳性危急值、医生建议以及需进一步检查或治疗的项目,随访应答情况,统计依从检查或治疗的时间和结果。结果获知重大阳性危急值>30 d未行依从检查或治疗者219例,约占29.8%;30 d内行依从检查或治疗者515例,约占70.2%,依从检查或治疗者中确诊疾病316例,约占61.4%。结论体检人群对重大阳性危急值进一步检查治疗的依从性较低,健康风险意识有待提高。; 王芦萍马会民李旭; 关键词：体检人群

饥饿对小鼠脑中tau蛋白磷酸化和O-GlcNAc糖基化的影响被引量：13: 2006年; 为了探讨大脑中葡萄糖摄取和代谢障碍在阿尔茨海默病(Alzheimer$sdisease,AD)神经退行性病变中的作用,将昆明种小鼠进行饥饿和再喂食处理,并使用多种磷酸化tau蛋白特异性的抗体和蛋白O-GlcNAc糖基化特异性抗体进行检测,观察饥饿及恢复喂养后不同时间点大脑皮质中tau蛋白糖基化及多个位点磷酸化的变化.结果显示:饥饿处理引起小鼠大脑皮质中总蛋白和tau蛋白的O-GlcNAc糖基化水平降低,同时tau蛋白磷酸化水平升高,饥饿引起的tauO-GlcNAc糖基化和磷酸化改变均在恢复进食后逆转成正常水平.该研究结果提示:大脑中tau蛋白的磷酸化和O-GlcNAc糖基化之间存在相互调节,脑中葡萄糖代谢障碍可能通过下调tau蛋白O-GlcNAc糖基化水平使tau蛋白产生异常过度磷酸化,进而促发AD的病理进程.这一结果为在早期阶段通过逆转tau蛋白异常过度磷酸化治疗AD成为可能提供了实验基础.; 石俊李旭卢芬陈晓钎王建枝龚成新; 关键词：TAU蛋白磷酸化饥饿

白细胞介素-17及其受体水平与重症肌无力的关系被引量：2: 2016年; 目的研究血浆中白细胞介素-17（IL-17）水平及胸腺组织中IL-17受体（IL-17R）的表达量与重症肌无力（MG）临床表现之间的关系。方法收集2010-2014年河南省人民医院收治的63例MG（38例采用激素治疗，25例行胸腺切除术）患者在治疗前、治疗后1周和治疗后1个月的血样，以及42名健康体检者的血样，用ELISA方法检测IL-17在血浆中的表达量；收集25例行胸腺切除术的MG患者的胸腺组织标本及12例先天性心脏病患者手术切除的胸腺组织标本，通过RT-PCR方法检测IL-17RmRNA的表达水平，并进一步分析IL-17、IL-17R与MG临床表现之间的关系。结果所有MG患者在治疗前，其血浆中IL-17水平明显高于健康对照组[健康对照组的IL-17水平为（3．2±0．7）pg／ml，MG患者的IL-17水平为（8．5±1．7）ps／ml，t=2．450，P〈0．01]，尤其是全身型MG患者[（9．7±1．4）pg／ml，t=2．532，P〈0．01]；38例激素治疗患者在接受激素治疗1周后，血浆中的IL-17水平均开始下降，且与治疗前差异有统计学意义[治疗前（8．3±1．2）pg／ml，治疗后1周（6．3士0．7）pg／ml，t=2．052，P〈0．05]，与健康对照组差异也有统计学意义（t=1．933，P〈0．05）；在激素治疗后1个月，MG患者的IL-17水平进一步下降，与治疗前差异有统计学意义[治疗后1个月为（3．9±0．6）pg／ml，t=2．630，P〈0．01]，与健康对照组差异无统计学意义（t=1．395，P〉0．05）。25例接受胸腺切除的MG患者在接受胸腺切除手术后，血浆的IL-17水平也明显下降，且与治疗前差异有统计学意义[治疗前（8．8±1．4）pg／ml，治疗后1周（5．3±0．7）pg／ml，t=1．950，P〈0．05；治疗后1个月（3．0±0．4）pg／ml，t=2．683，P〈0．01]。在MG患者胸腺组织中，IL-17R的mRNA比正常胸腺组织要高（相对比值为2．31倍，t=2．682，P〈0．01），且IL-17的水平与IL-17R的mRNA水平呈正�; 卢芬李旭李玮秦灵芝马明明孙晓静张钱林姚勇梁新亮张杰文; 关键词：重症肌无力白细胞介素17 受体白细胞介素17 肾上腺皮质激素类病例对照研究

白细胞介素18抗体对重症肌无力小鼠模型的治疗作用被引量：2: 2016年; 目的探讨白细胞介素18抗体对实验性自身免疫性重症肌无力模型小鼠的治疗作用.方法采用经典主动免疫方法建立实验性自身免疫性重症肌无力模型,对照组在相同时间给予同等量的生理盐水.免疫第70天,采用双盲法利用标准的Lennon等的分级法对实验小鼠进行临床评分,取评分在1～2之间的小鼠模型36只利用随机数字表法分为3组：单纯造模组（给予生理盐水腹腔注射）,IL-18抗体治疗组和醋酸泼尼松治疗组（治疗对照）.在第70～ 90天坚持测定模型小鼠的体重,进行临床评分记录.并在第90天采血,利用ELISA方法进行血清抗乙酰胆碱受体（AchR）抗体IgG和各亚型分析,以及IL-4等细胞因子含量检测.结果实验后第60天的体重,对照组为（20.28±0.93）g,造模组为（17.58±1.11）g,IL-18抗体治疗组为（17.28±0.98）g,醋酸泼尼松治疗组为（17.53 ±0.92）g,均比对照组明显减轻;实验后第90天的体重,对照组为（21.3±1.36）g,造模组为（16.67 ±0.97）g,IL-18抗体治疗组为（19.25±0.82）g,醋酸泼尼松治疗组为（19.33 ±0.72）g,造模组仍然比对照组低（t=4.331,P=0.000 8）,但给予IL-18抗体（t=2.943,P=0.007 5）或醋酸泼尼松（t=2.901,P=0.008 3）治疗后体重有所恢复.在临床评分方面,实验终止当天对照组评分为0分,造模组为（2.66 ±0.47）分,造模组比对照组明显升高（t=5.389,P=0.0005）,而IL-18抗体治疗组评分为（0.54±0.51）分,醋酸泼尼松治疗组为（0.66±0.42）分.对照组的血清抗AchR IgG及IgG1、IgG2b的吸光度值分别为0.72±0.12、0.60±0.10、0.49±0.09,造模组分别为3.85 ±0.29、1.81±0.12、0.99±0.07,造模组均比对照组高（总IgG,=4.212,P=0.000 8;IgG1,t=4.105,P=0.000 9;IgG2b,t=3.798,P=0.0011）;IL-18抗体治疗组分别为0.90±0.14、0.65±0.13、0.57±0.06,醋酸泼尼松治疗组分别为0.86±0.16、0.69±0.12、0.58±0.11,均回落至正常水平,且与造模组相比差异均有统计学�; 卢芬李旭李玮秦灵芝马明明任德枝张钱林姚勇梁新亮张杰文; 关键词：白细胞介素18 泼尼松 INTERLEUKIN-18

蛋白质O位N-乙酰葡萄糖胺糖基化与阿尔茨海默病被引量：1: 2005年; 目的:阿尔茨海默病的两大病理特征是老年斑与神经原纤维缠结,这两种病变可导致渐进的神经元变性并与神经元死亡有关。神经原纤维缠结主要是由过度磷酸化的tau蛋白所组成。近来的一些理论提出O位N-乙酰葡萄糖胺(O-linkedN-acetylglucosamine,O-GlcNAc)糖基化参与调节tau蛋白的磷酸化过程,从而产生了在阿尔茨海默病发病机制中可能起到重要作用的相关假设。资料来源:应用计算机检索1987/2003关于阿尔茨海默病的相关英文文献,检索词“Alzheimer’sdisease,tau,O-GlcNAc,hyperphosphorylation,NFT”。资料选择:选择关于O-GlcNAc糖基化与阿尔茨海默病发病关系的相关文献,以非随机研究原著和没有对照组的研究为纳入标准,未排除非盲法研究,排除重复性文献。资料提炼:在78篇文献中,内容不同程度重复的有14篇,给予删除;对64篇文献进行分类整理分析,其中42篇选用为参考文献。资料综合:O-GlcNAc广泛分布于各种不同的有机体中,是一种蛋白质翻译后修饰,具有很高的动力学特性,其活性同时受到多肽N-乙酰氨基葡萄糖转移酶和β-D-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的双重调节。O-Glc-NAc糖基化可修饰神经细胞骨架蛋白如tau蛋白的多个位点,与磷酸化竞争性的修饰相同的丝氨酸和/或苏氨酸残基,与磷酸化成负相关性。结论:在阿尔茨海默病患者脑内tau蛋白发生过度磷酸化并形成神经原纤维缠结,导致大量神经元功能障碍。而O-GlcNAc糖基化可修饰多种微管相关蛋白,并在tau蛋白的多个位点上与磷酸化相互竞争,对磷酸化具有反向作用。O-GlcNAc糖基化水平的降低可允许tau蛋白磷酸化水平的升高。因此,在神经退行性疾病如阿尔茨海默病的发病机制中,O-GlcNAc糖基化的调节作用可能发挥了重要作用。; 索爱琴张杰文卢芬李旭; 关键词：阿尔茨海默病糖基化

叶酸和维生素B_(12)对老年大鼠海马中tau蛋白磷酸化的影响被引量：2: 2007年; 目的研究叶酸和维生素 B_(12)与 tau 蛋白磷酸化的关系,及叶酸和维生素 B_(12)在阿尔茨海默病(Alzheimer disease’s,AD)的发病机制中的可能作用。方法用免疫印迹和免疫组织化学的方法观察和比较2个月龄和40个月龄大鼠海马中 tau 蛋白的磷酸化情况,以及用叶酸和维生素 B_(12)处理后的40个月龄大鼠海马中 tau 蛋白的磷酸化水平。结果发现40个月龄老年大鼠脑中 tau 蛋白Ser396/404位点磷酸化水平比2个月龄大鼠高97%。同时发现用叶酸和维生素 B_(12)处理后,40个月龄大鼠海马中 tau 蛋白 Ser396/404位点的过度磷酸化水平降低了27%。结论叶酸和维生素 B_(12)对神经骨架蛋白 tau 有一定的保护作用。; 张杰文卢芬李旭索爱琴李玮朱良付向莉黄月; 关键词：TAU蛋白质类磷酰化叶酸维生素B12

健康体检中医院感染的防控教育: 目的:调查健康体检妇科诊室医院感染情况及干预效果. 方法:选择2015年1月-2016年12月行健康体检且自愿接受妇科检查的已婚女性4478例为研究对象,采取对照研究的方法,2015年1-12月2042例为对照...; 王芦萍李洋李旭杨丽丽; 关键词：医院感染健康体检宣传教育

健康体检妇科诊室医院感染情况调查与干预: 2018年; 目的调查健康体检妇科诊室医院感染情况及干预效果。方法选取行健康体检且自愿接受妇科检查的已婚女性4 478例为研究对象,采取对照研究的方法,2015年1月—12月2 042例设为对照组,2016年1月—12月2 436例设为观察组,分析2组医院感染发生情况及细菌监测结果。结果对照组医院感染39例,观察组医院感染21例,对照组感染率1. 91%高于观察组的0. 86%,差异有统计学意义(P <0. 05);2组感染部位均以呼吸道为主,其次是生殖道等,2组部位感染率比较,差异无统计学意义(P> 0. 05);观察组空气培养、物体表面及医务人员手部菌落数分别为(27.35±3. 84)、(10. 82±1. 23)、(21. 82±3. 15)cfu/m^3低于对照组的(181. 23±13. 15)、(26. 46±2. 27)、(203. 45±41. 21) cfu/m^3,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论改善妇科诊室空气质量,降低空气、物体表面及医务人员手部的菌落数,有助于降低健康体检者医院感染的发生。; 王芦萍李洋李旭杨丽丽; 关键词：医院感染健康体检干预

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李旭

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