李永红
- 作品数：34 被引量：103H指数：5
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：青岛市科学技术局资助项目国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学更多>>
- 一种治疗心肌缺血的中药制剂
- 本发明公开了一种治疗心肌缺血的中药制剂，各种成分的重量份数比为：杜仲10～20份、羌活10～20份、葛根10～20份、丹参10～20份、当归10～20份、天麻10～20份、黄芪10～20份、虎杖10～20份、积雪草10～...
- 戴红艳李晓鲁许文亮林宪如吴弘英何涛李永红王娈潘晓玉于晓静吕慧霞
- 文献传递
- 球囊损伤血管内皮后AT-1受体mRNA的变化及AT_1R拮抗剂的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT 1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (氯沙坦 )对它们的影响。方法 球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组 (n =2 4)、手术组 (n =2 4)和氯沙坦治疗组 (n =2 4)。分别在术后 3、 7、 14和 2 8d ,取主动脉 ,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT 1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 (30mg/kg/d)对它们的影响。结果 ①AT 1受体mRNA于术后 3d已明显增高 ,并持续至术后 14d。②内皮损伤后 3d已有增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC)移行至内膜层 ;损伤后 7d内膜开始增生 ;伤后 14dVSMC的增殖及内膜增生更为明显 ;术后 2 8dVSMC的增殖明显减弱 ,细胞外基质增加 ,内膜继续增生。③使用氯沙坦后AT 1受体mRNA的表达增加 ,但VSMC的移行、增殖减弱 ,内膜增生程度减轻。结论 血管损伤后内膜增生的过程中AT 1受体mRNA的表达增加 ,氯沙坦增加AT 1受体mRNA的表达 。
- 李永红董果雄张社华
- 关键词：球囊损伤信使核糖核酸拮抗剂血管内膜增生
- 藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究被引量：10
- 2012年
- 目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。
- 褚现明冷敏安毅李冰李丹李永红徐庆科李健
- 关键词：藻蓝蛋白P27球囊损伤
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(A T_1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制。方法在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周。于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 和 Western blot 方法分别检测血小板 A T_1R、AT_2R 的 mRNA 和蛋白质表达水平。结果阿托伐他汀组的胆固醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P<0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P<0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P<0.05)。②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的 AT_1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P<0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P<0.01)。③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的 AT_2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P<0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.1 7比治疗后:1.23±0.25,P<0.01)。④高脂组血小板 AT_1R、AT_2R 的表达均与血浆的 AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P<0.01;r=0.356,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板 AT_1R 表达的增高,但进一步上调 AT_2R 表达的增高。
- 李永红葛志明王其新蔡尚郎戴红艳冯进波安毅张运
- 关键词：高胆固醇血症阿托伐他汀
- Identifiler体系在单亲血缘关系鉴定中应用价值的研究
- 2003年
- 目的 研究 16基因位点Identifiler体系在单亲血缘关系法医鉴定中的应用价值。 方法 对无关个体中随机抽样组成的假设父—子二联体 10 0例、正常人群中已知真父—子二联体 10 0例及已知非父—子二联体 10 0例、实际单亲血缘关系亲子鉴定案 2 2 8例、特意省去母亲的二联体鉴定案 136例 ,应用Identifiler体系的 16基因位点进行检测 ,得出每案例的RCP值 ,将检测结果同应用其他体系检测的结果比对 ,同三联体检测结果比对 ,同真实情况比对 ,计算出单独使用Identifiler体系在单亲血缘关系法医鉴定中的正确率。 结果 对 2 2 8例单亲鉴定案应用Identifiler体系检测的结果 ,同应用ProfilerPlus和Cofiler两个体系再加用 2 4个其他位点银染检测 (共 37个位点 )的结果完全相同 ;对无关个体 10 0例及真父—子二联体 10 0例及非父—子二联体 10 0例 ,用Identifiler体系检测的结果同调查核实的真实情况完全相符 ;对 136例特意省去母亲的二联体案 ,用Identifiler体系检测的结果同原实际检案中三联体检测的结果完全相同。 结论 单独使用Identifiler体系完全可以解决法医亲子鉴定中的单亲血缘关系鉴定问题。
- 李志强李永红赵彩霞王孔宝纪尚起李震海接贵祥于丰钦伍亚荣
- 葛根素对血管内皮损伤后血小板活化状态及内膜厚度的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 :研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程、血小板活化水平及中药葛根素对它们的影响。方法 :球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14和 2 8d取主动脉 ,通过组织学检查和放射免疫技术检测内膜增生的情况、血小板表面 GMP 140的数目以及葛根素( 5 0 m g· kg- 1 · d- 1 )腹腔注射后上述指标的变化。结果 :1GMP 140于术后 3 d明显升高 ,术后 7d开始下降。 2术后 3 d已有血管平滑肌细胞 ( VSMC)的移行和增殖 ;7d内膜开始增生 ;2 8d VSMC的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生。3使用葛根素后血小板表面 GMP 140的数目和 VSMC的移行减少 ,但内膜增生程度无明显改变。结论 :血管内皮损伤后血小板活化水平升高 ,VSMC移行、增殖及细胞外基质增加 ,葛根素能抑制血小板活化及 VSMC的移行 ,但对内膜增生的程度无明显影响。
- 李永红李志强李震海董果雄
- 关键词：球囊损伤血小板活化葛根素
- 葛根素对大鼠主动脉球囊损伤后血小板活化及凝血酶受体表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的研究球囊损伤后血管内膜增生的过程、血小板活化水平、凝血酶受体mRNA的变化及葛根素的影响。方法将72只雄性W istar大鼠随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组,分别在术后3、7、14和28 d通过组织学检查、放射免疫法和逆转录聚合酶链反应技术检测内膜增生的情况、血小板表面GMP-140的数目、凝血酶受体mRNA的水平及葛根素〔50 mg/(kg.d)〕腹腔注射对它们的影响。结果①凝血酶受体mRNA在正常血管组织表达极弱,球囊损伤术后3 d已显著增加,术后14 d达峰值,术后28 d开始下降。②GMP-140于术后3 d明显升高,术后7 d开始下降。③术后3 d已有增殖的血管平滑肌细胞移行至内膜层;术后7 d内膜开始增生;术后14 d血管平滑肌细胞的增殖及内膜增生更为明显;术后28 d血管平滑肌细胞的增殖明显减弱,细胞外基质增加,内膜继续增生。④使用葛根素后血小板表面GMP-140的数目减少,血管平滑肌细胞的增殖减弱,但凝血酶受体mRNA表达及内膜增生程度未见明显变化。结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中血小板活化、凝血酶受体mRNA表达增加,葛根素抑制血小板的活化及血管平滑肌细胞的增殖,但对凝血酶受体mRNA的表达及内膜增生的程度无明显影响。
- 李永红葛志明郭明磊董果雄
- 关键词：球囊损伤凝血酶受体血小板活化
- 高脂血症患者血浆血管紧张素Ⅱ水平与其血小板1型受体表达的相关性被引量：6
- 2007年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ与其1型受体表达的变化,探讨肾素—血管紧张素系统在动脉粥样硬化发生中的作用。方法在本院健康查体中心随机选取健康对照40例(对照组)和高胆固醇血症患者60例(高脂组),分别自肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ水平,逆转录聚合酶链反应和Western blot方法分别检测血小板1型受体表达的mRNA和蛋白质表达水平。结果高脂组的血浆血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(92.13±25.27比50.85±21.12,P<0.01),血小板的1型受体mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高(0.93±0.22比0.25±0.06,P<0.01;1.35±0.32比0.42±0.10,P<0.01);高脂组血管紧张素Ⅱ与1型受体表达的相关分析显示,1型受体表达与血浆的血管紧张素Ⅱ呈显著正相关(r=0.369,P<0.01)。结论高胆固醇血症患者血小板1型受体的表达增高与血浆血管紧张素Ⅱ浓度增加有关。
- 李永红葛志明王其新冯进波蔡尚郎安毅董果雄张运
- 关键词：内科学高脂血症动脉粥样硬化血小板
- 缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶Ⅱ表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管重塑发生以及血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶表达的变化,探讨缬沙坦对其干预作用及作用机制。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮损伤模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组。每组分别于术后14天和30天取主动脉组织,通过逆转录酶连反应技术检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的mRNA水平,应用免疫组化方法检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的蛋白表达。结果主动脉球囊损伤大鼠术后14天和30天血管内膜较对照组均显著增厚,给予缬沙坦干预14天和30天大鼠主动脉血管内膜较手术组明显减轻。手术组较对照组血管紧张素转换酶的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),血管紧张素转换酶Ⅱ的蛋白表达显著降低(P<0.05)。缬沙坦能够降低血管紧张素转换酶的mRNA与蛋白表达(P<0.05),增加血管紧张素转换酶2的蛋白表达(P<0.05)。结论缬沙坦逆转主动脉内皮球囊损伤后血管重塑可能与增加血管紧张素转换酶Ⅱ表达和降低血管紧张素转换酶表达有关。
- 苘瑜琳李永红刘平蔡尚郎
- 关键词：球囊损伤血管紧张素转换酶
- 球囊损伤血管内皮后血管紧张素ⅡAT_1受体mRNA的变化被引量：2
- 2001年
- 目的 研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程及血管紧张素ⅡAT1受体mRNA的变化。方法 建立球囊剥脱大鼠主动脉内皮模型 ,将大鼠随机分为对照组 (n =2 4)和手术组 (n =2 4) ,各组分别在内皮损伤后 3、7、14和 2 8d取主动脉组织 ,通过组织学方法及逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术检测主动脉内膜增生的过程及AT1受体mRNA的水平。结果 (1)AT1受体mRNA于术后 3d已明显增加 ,并于术后 14d达高峰 ,术后 2 8d恢复至对照组水平。 (2 )内皮损伤后 3d已有增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC)移行至内膜层 ;损伤后 7d内膜开始增生 ;损伤后 14dVSMC的增殖及内膜的增生更加明显 ;损伤后2 8dVSMC的增殖明显减弱 ,但细胞外基质成份增加 ,内膜继续增生。结论 血管内皮损伤后内膜增生的过程中AT1受体mR NA表达增加。
- 李永红董果雄张社华
- 关键词：血管球囊损伤MRNAAT1R
