李永胜
- 作品数：12 被引量：77H指数：5
- 供职机构：东莞市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：广州市医药卫生科技项目广州市科技攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 噪声性听力损失易感性与SOD2单核苷酸多态性的关联被引量：9
- 2009年
- 目的探讨噪声性听力损失（NIHL）易感性与中国汉族人群SOD2rs2842980、rs5746136、rs2758331、rs4880和rs5746092单核苷酸多态性之间的关联。方法利用病例对照研究，通过比较同一噪声接触强度作业人员的左耳3000Hz频段听闯位移情况，筛选出听阈位移最大的10％个体作为易感人群组，共201例，听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组，共202例，并进行相关的职业卫生调查和问卷调查。抽取易感人群和耐受人群空腹外周静脉血5ml用于Qiagen试剂盒抽提基因组DNA，TaqMan探针法化学荧光等位基因鉴别试验检测SNP。结果SOD2基因SNPrs4880C等位基凶是NIHL的危险因素，与T等位基因相比，OR值为1．76，95％CI为1．17～2．63，P=0．006。携带CC和CT基因型的个体患NIHL的风险是TT基因型的2．24倍，95％CI为1．43～3．50，校正混杂因素后仍可发现CC和CT基因型是NIHL的保护因素，与TT基因型相比，OR（95％CI）为2．45（1．51—3．96）。结论在中国汉族人群中，噪声性听力损失易感性与SOD2线粒体靶向定位序列的rs4880单核苷酸多态性有关。
- 李旭东刘移民刘斌郭晓李永胜
- 关键词：疾病遗传易感性
- 苯醌致HL-60细胞增殖方法的研究被引量：5
- 2008年
- 目的建立引起该细胞增殖的方法,为以后进一步研究染毒后细胞内结构与功能的变化提供方法基础。方法用苯醌对人早幼细胞系HL-60进行染毒,取对数生长期的HL-60细胞,用不同浓度的苯醌进行染毒,行台盼蓝拒染法测细胞生存率,Alamar blue法测细胞增殖率,流式细胞技术测细胞周期分布。结果苯醌浓度为3μmol/L的剂量组HL-60细胞存活率无明显改变,且增殖率最高,细胞进入S期的比例[(48.23±1.37)%]高于对照组[(42.47±0.45)%]。结论用3μmol/L的苯醌染毒HL-60细胞,可引起该细胞明显增殖。
- 李永胜肖勇梅刘移民李旭东郭晓张维森
- 关键词：苯醌HL-60细胞增殖白血病
- 饮酒与职业噪声暴露对听力损失的联合作用被引量：26
- 2008年
- 目的 探讨饮酒与听力损失的关系以及饮酒和职业性噪声对听力损失的联合作用。方法 利用回顾性队列研究，选择广州市某大型空调生产企业连续性噪声作业人员244名男性饮酒者为饮酒组，在相同的噪声暴露环境中选择140名男性不饮酒者为对照组，两组间除饮酒外，其他均均衡可比。按照《作业场所噪声测量规范》（WS／T69—1996）要求对噪声暴露作业场所进行测点选择和噪声强度测量[dB（A）]，并计算累积噪声暴露量（CNE）。按GB7583—87要求，对工人进行左、右耳500～6000Hz内6个频率的纯音气导听阈测试，并问卷调查其一般情况、个人生活史、职业史、噪声暴露史、家族性耳聋史以及耳毒性药物使用史等。利用t检验、有序多分类logistic回归分析、卡方检验分析噪声和饮酒对听力的影响以及两者的联合作用。结果 同一噪声暴露环境下，在4000Hz频段，饮酒组左、右耳听阈位移分别为（29．9±12．9）dB和（30．0±13．5）dB；6000Hz听阈位移为（26．9±11．8）dB和（27．3±15．3）dB，均高于对照组（P〈0．05）。饮酒组听力损失的发生率为21．7％，对照组为10．7％，两组比较差异有统计学意义（P〈0．01），年饮酒量达32L及以上听力损失发生的相对危险度是不饮酒的2．632倍（P〈0．05）。累积噪声量达80dB（A）及以上时，饮酒和职业噪声听力损失的RR值分别为3．353和4．643，饮酒与职业噪声联合作用的RR值（9．662）大于两个变量独立作用之和。结论 大量饮酒可导致听力损失发生率增高，在高强度噪声暴露情况下，饮酒和职业噪声暴露对听力损失存在协同作用。
- 李旭东刘移民李永胜郭晓肖吕武肖启华何国权吴琳
- 关键词：饮酒听力
- ROS与PI3K/Akt信号转导通路在苯致白血病中的作用
- 苯(benzene,BZ)是一种低分子量的碳氢化合物，随着工业发展和人们生活水平的提高，苯污染形势日趋严峻。人们在工业生产和日常生活中都可能接触苯。苯可通过呼吸道、消化道和皮肤进入机体，进入人体的苯在肝脏中被CYP2E1...
- 李永胜
- 关键词：苯白血病信号转导通路
- 文献传递
- 农民工职业卫生行为干预初步研究被引量：15
- 2009年
- 目的 探讨职业卫生行为干预对农民工职业危害的预防效果。方法 通过开展现场培训、发放宣传资料、观看职业病防治DVD、张贴职业病防治海报等活动，对1278名农民工进行职业卫生行为干预，并调查干预前后农民工职业病防治的认知和行为状况。结果 行为干预后，农民工对职业病防治知识的认知程度有较大提高，干预前后的差异有统计学意义（P〈0．05）；除“想知道日常工作中接触什么职业病因素”问题外，农民工对职业病防治知识的渴求、对工作条件的改善等方面的态度均有所改变，与干预前比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；农民工个人防护用品使用率都有提高，且正确使用率上升幅度较大。结论 实施职业卫生行为干预，对于提高农民工职业卫生知识水平，改变其职业病防治态度和职业行为习惯有重要作用，是一种适宜在农民工中推广应用的职业危害预防措施。
- 刘移民刘师琪何健民李建林曾文锋郭晓李旭东顾春晖陈英姿罗永桃李永胜肖吕武
- 关键词：农民工职业卫生行为干预
- 苯中毒工人外周血白细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶活力研究被引量：2
- 2007年
- 目的探讨苯中毒工人外周血白细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶〔poly(ADP-ribose)polymerase,PARP〕活力。方法分别用比色法和放射性标记方法测定42名苯中毒工人外周血白细胞PARP活力。结果比色法检测显示:苯中毒组外周血白细胞PARP活力为(7.79±2.09)×106U/L,高于对照组(6.40±1.64)×106U/L,差异有统计学意义(P=0.009);男性和女性工人的PARP活力差异没有统计学意义(P=0.390)。放射性标记方法检测显示:苯中毒组外周血白细胞PARP活力为(835.07±285.88)μmol.min-1.L-1,高于对照组(609.90±113.60)μmol.min-1.L-1(P=0.026),差异有统计学意义;男性和女性工人PARP活力差异也没有统计学意义(P=0.990);另外还显示苯中毒工人外周血白细胞PARP活力与工龄无显著相关性(r=-0.14,P=0.408)。结论不同方法检测均显示苯中毒人群外周血白细胞PARP活力比对照组的高,外周血白细胞PARP活力在苯中毒人群的健康监护中是值得重视的指标。
- 杨爱初刘移民王致肖勇梅李森华李永胜朱燕群
- 关键词：苯中毒
- 磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B信号转导通路在苯醌致HL-60细胞增殖过程中的作用
- 2011年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3-激酶／蛋白激酶B（P13K／Akt）信号转导通路在苯醌（BQ）致HL-60细胞增殖中的作用。方法取对数生长期的HL-60细胞，分为对照组（PBS处理细胞）、BQ染毒组（3μmol／LBQ染毒）、LY294002＋BQ染毒组（3μmol／LBQ染毒前加20μmol／LLY294002），用alamar blue法检测细胞增殖率，免疫印迹（Western blot）法检测细胞内p-Akt、Akt蛋白的表达，流式细胞仪检测细胞周期情况。结果BO染毒组细胞增殖率（185．00％±30．00％）和S、G2期细胞比例（分别为48．23％±1．37％、15．40％±1．21％）均高于对照组（分别为100．00％±0．00％、42．47％±0．45％、5．40％±0．40％），G1期细胞比例（36．37％±0．40％）低于对照组（52．13％±0．75％），差异均有统计学意义（P〈0．05）；BQ染毒组细胞内p-Akt蛋白表达量明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），Akt表达量与对照组的差异无统计学意义（P〉0．05）。LY294002＋BQ染毒组细胞增殖率（82．59％±15．00％）和S、G2期细胞比例（分别为42．03％±0．50％、3．87％±0．47％）比BQ染毒组低，G1期细胞比例（54．43％±0．40％）比BQ染毒组高，差异均有统计学意义（P〈0．05），细胞内p-Akt蛋白表达量明显低于BQ染毒组，差异有统计学意义（P〈0．05）；Akt蛋白表达量与BQ染毒组的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论P13K／Akt信号转导通路在BQ致HL-60细胞增殖过程中可能起着重要作用。
- 刘移民李永胜王致李旭东郭晓顾春晖
- 关键词：1-磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶类
- 吸烟与职业噪声暴露对听力损失交互作用的分析被引量：21
- 2008年
- 目的探讨吸烟与听力损失的关系以及吸烟和职业性噪声对听力损失的交互作用。方法利用回顾性队列研究,选择广州市某大型空调生产企业连续性噪声作业人员254名吸烟者为吸烟组,在相同的噪声暴露环境中选择154名不吸烟者为非吸烟组,两组间除吸烟外,其它均均衡可比。按照《作业场所噪声测量规范》(WS/T69-1996)要求对噪声暴露作业场所进行测点选择和噪声强度测量[dB(A)],并计算累积噪声暴露量(CNE)。按GB7583-87要求,对工人进行左、右耳500～6000Hz内6个频率的纯音气导听阈测试。自行设计问卷对研究对象进行调查,问卷内容包括一般情况、个人生活史、职业史、噪声暴露史、家族性耳聋史以及耳毒性药物使用史等。结果同一噪声暴露环境下,吸烟组左、右耳高频(3000～6000Hz)听阈位移均显著高于非吸烟组(P﹤0.01)。吸烟是听力损失独立的危险因素,二者间存在剂量反应关系(χ2=18.464,P﹤0.001),吸烟每天20支以上听力损失的相对危险度是不吸烟的3.464倍(95%CI:1.739～6.901)。累积噪声量达80dB(A)以上时,吸烟和职业噪声听力损失的RR值分别为3.443(95%CI:1.182～10.024)和4.667(95%CI:1.199～18.169),吸烟与职业噪声联合作用RR值为10.000(95%CI:3.526～28.360),大于两个变量独立作用之和。结论吸烟是听力损失独立的危险因素,在高强度噪声暴露情况下,吸烟和职业噪声暴露对听力损失可能存在协同作用。
- 李旭东李永胜郭晓刘移民肖吕武肖启华何国权吴琳
- 关键词：吸烟职业性噪声听力损失
- 噪声作业场所环境危险因素对噪声性听力损失的影响被引量：9
- 2008年
- 目的探讨噪声作业场所除噪声外其他环境危险因素对个体听力损失的影响，从环境因素出发寻找噪声性听力损失（NIHL）的高危易感人群。方法采用病例对照研究方法，选择南方某市某大型空调生产企业连续性噪声暴露强度在75～120dB范围内2400名作业工人为研究对象，比较同一噪声暴露组内噪声作业人员的左耳3000Hz频段听阈位移情况，筛选出听阈位移最大的10％个体作为本研究的易感人群组，共202例；听阈位移最小的10％个体作为耐受人群组，共204例。并对两组人群进行作业场所职业卫生调查和问卷调查，通过单因素和多因素分析环境因素对噪声性听力损失的影响。结果单因素logistic回归分析发现，噪声作业人员中吸烟、饮酒、工作接触有机溶剂、接触重金属、接触高温、接触粉尘人群是NIHL的高危易感人群。进一步的多因素分析发现，仅工作过程中接触高温是NIHL的高危因素，噪声暴露中同时接触高温的NIHL危险度是单纯噪声暴露的1．804倍（95％CI：1．101-2．958）。结论噪声作业同时有高温暴露的人群是NIHL的高危易感人群。
- 刘移民李旭东李永胜郭晓肖吕武肖启华何国权吴琳
- 关键词：噪声
- 活性氧在苯醌致HL-60细胞增殖过程中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的探讨活性氧（ROS）在苯醌（BQ）引起HL-60细胞增殖过程中的作用。方法取对数生长期的HL-60细胞，分为对照组（PBS处理细胞）、BQ染毒组（3μmol／LBQ染毒）、过氧化氢酶（CAT）＋BQ染毒组（3μmol／L BO染毒前加2000U／ml CAT），用2’-7’-二氯荧光黄双乙酯（DCFH—DA）方法检测细胞内产生ROS的量，alamar blue法检测细胞增殖率。结果BQ染毒组细胞内ROS的量（13．10±0．15）较对照组（11．32±0．09）明显增加，差异有统计学意义（P〈0．05），并且该染毒组细胞增殖率（185％±30．00％）较对照组（100％±0．00％）明显增加，差异亦有统计学意义（P〈0．05）；与BQ染毒组相比，CAT＋BQ染毒组细胞内ROS的量（10．29±0．24）和细胞增殖率（93．87％±10．00％）均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论在BO致HL-60细胞增殖过程中，ROS可能起着比较重要的作用。
- 刘移民李永胜李旭东郭晓
- 关键词：细胞分裂活性氧组分
