杨俊峰
- 作品数：11 被引量：42H指数：5
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吴阶平医学基金会临床科研专项资助基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 视神经脊髓炎与急性脊髓炎的鉴别特点被引量：6
- 2009年
- 视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）又称Devic病，是视神经与脊髓同时或相继受累的急性或亚急性中枢神经系统脱髓鞘疾病Ⅲ。急性脊髓炎（acute myelitis，AM）系指各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，亦称急性横贯性脊髓炎（aeute transverse myelitis，ATM）。
- 杨俊峰张本恕
- 关键词：视神经脊髓炎脊髓炎急性病
- 脑膜癌病诊断之现状被引量：6
- 2008年
- 脑膜癌病病死率高,临床表现缺乏特异性,极易造成误诊或漏诊,这很大程度是由于没有诊断的"金标准"。本文综述了脑膜癌病的诊断的现状。
- 杨俊峰张本恕
- 关键词：脑膜癌病脑脊液影像学
- S-152磁敏感加权序列测量帕金森病脑铁含量的研究
- 杨俊峰张本恕
- PU-452帕金森病常见非运动症状的临床研究
- 杨俊峰张本恕
- 恩他卡朋对左旋多巴治疗的帕金森病患者血浆同型半胱氨酸的影响被引量：15
- 2013年
- 目的观察恩他卡朋对接受左旋多巴治疗的帕金森病（PD）患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平的影响。方法采用横断面研究，设立L＋E组（同时接受左旋多巴和恩他卡朋治疗的原发性PD患者）、L组（只接受左旋多巴治疗的原发性PD患者）、L（-）组（从未接受过左旋多巴治疗的原发性PD患者）及对照组（无PD及其他神经系统疾患的人群），研究对象于2012年9月采用随机数字表法选白天津医科大学总医院神经内科PD专病门诊患者数据库和健康查体中心。每组初期入选60例，确定每个研究对象的亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）C677T基因型，并检测血浆Hcy及叶酸、维生素B12浓度。随后采用成组t检验、单因素方差分析和，检验进行统计分析，由SPSS11．5软件完成。结果240例初期入组的研究对象中98例为MTHFR677位点CC基因型携带者，被确定为最终研究对象。后续统计学分析发现各组间年龄、性别构成比、血浆叶酸和维生素B12浓度比较差异均无统计学意义；L＋E组PD病程[（96±21）个月]最长，其次为L组[（51±17）个月]，L（-）组[（21±6）个月]最短；L＋E组接受左旋多巴治疗时间[（77±22）个月]及每日左旋多巴有效剂量[（765．4-110）μmg]均高于L组[（42±14）个月，（673±73）mg]；血浆Hcy浓度L＋E组[（15．1±3．1）μmol／L]低于L组[（20．4±4．7）／μmol／L]，但仍高于L（-）组[（12．2±2．4）／~mol／L]和对照组[（9．1±2．2）I^mol／L]，L（一）组亦高于对照组。结论恩他卡朋在提高左旋多巴生物利用度的同时还部分缓解了后者造成的高同型半胱氨酸血症。
- 赵鹏杨俊峰刘崴王钰孙亚男李琪张伟张本恕
- 关键词：左旋多巴帕金森病高半胱氨酸恩他卡朋
- 托珠单抗和硫唑嘌呤对NMOSD患者视神经炎后视神经变化的影响被引量：2
- 2021年
- 目的比较托珠单抗和硫唑嘌呤对视神经脊髓炎谱系疾病(NMOSD)视神经炎(ON)后视觉功能系统变化的影响。方法回顾性分析天津医科大学总医院神经内科收治的NMOSD患者67例,其中托珠单抗组33例,受累眼42只;硫唑嘌呤组34例,受累眼44只。采用视力表、光学相干断层显像、视觉诱发电位(VEP)检测并比较2组受累眼视力、黄斑区视神经节细胞复合体(GCC)厚度、视乳头周围视网膜神经纤维层厚度(pRNFL)、VEP P100波幅和潜伏期在随访1年前后的变化以及2组之间对应指标的差异。结果与用药前相比,用药后托珠单抗和硫唑嘌呤组患者受累眼的最小分辨角对数(LogMAR)视力和低对比度视力均未发生明显变化,但2组患者受累眼黄斑区GCC、视乳头周围pRNFL厚度均变薄,VEP P100波幅均降低(P<0.05),硫唑嘌呤组患者VEP P100潜伏期延长(P<0.01),硫唑嘌呤组VEP P100波幅降低幅度较托珠单抗组大(P<0.05)。结论托珠单抗和硫唑嘌呤均不能逆转NMOSD患者ON后受累眼视神经变性萎缩的过程。但与硫唑嘌呤相比,托珠单抗可能有助于延缓视神经轴索变性。
- 杨俊峰曾培杜琛江枫张瑞李晓文张超王春阳
- 关键词：视神经脊髓炎视神经炎硫唑嘌呤视网膜神经节细胞
- 原发帕金森病全脑灰质结构基于体素的MRI形态学分析被引量：5
- 2011年
- 目的采用基于体素的形态学分析(VBM)方法,分析原发帕金森病患者全脑灰质结构与健康人的差异。方法应用T1WI三维脑容积扫描序列对35名帕金森病患者和20名健康者对照进行扫描,获得全脑结构图像。采用以SPM5为基础的VBM方法进行数据处理得到全脑灰质图结果相比正常对照组,帕金森病患者出现广泛脑区灰质密度的减低,范围累及双侧颞叶、额叶、顶叶、枕叶,边缘系统的右侧海马、海马旁回,右侧小脑后叶及左侧尾状核。结论帕金森病患者脑灰质结构发生改变的区域广泛。VBM技术可在活体状态客观评价脑内结构的早期变化,是研究脑内形态学改变的首选方法。
- 张静张云亭张本恕杨俊峰
- 关键词：灰质
- 21例甲状旁腺功能减退症的临床分析
- 2018年
- 目的分析甲状旁腺功能减退症的临床资料,了解其临床表现,为临床诊断、治疗提供参考。方法研究阶段为2012年9月—2016年12月,病例方便收集来自天津医科大学总医院和天津市第四医院,共纳入研究对象21例,均为甲状旁腺功能减退症患者,继发性甲状旁腺功能减退症患者为A组共6例,特发性甲状旁腺功能减退症(IHP)为B组,分析两组甲状旁腺患者的基本临床资料、首发症状,进行实验室检查和头CT表现。结果两组一般资料包括年龄、性别、病程差异无统计学意义(χ~2/t=0.19、0.25、0.41,P>0.05),两组临床表现包括手足搐搦、口周麻木或刺痛、头晕、癫痫、双上肢震颤差异无统计学意义(χ~2=0.51、0.33、0.32、0.29、0.18,P>0.05)。A组血钙(2.03±0.03)mmol/L、血磷(1.66±0.51)mmol/L、PTH(14.62±2.46)pg/mL与B组血钙(1.43±0.29)mmol/L、血磷(2.18±0.42)mmol/L、PTH(9.03±4.98)pg/mL比较,差异有统计学意义(t=5.36、4.82、5.02,P<0.05)。A组双侧基底节区钙化3例(50.0%)与B组双侧基底节区钙化11例(73.33%)差异有统计学意义(χ~2=4.96,P<0.05)。结论针对甲状旁腺功能减退症患者需要完善相关检查,不能单纯以某一项检查结果作为诊断依据确诊,而是应该结合实验室检查、CT检查等实现全面性的了解,实现确诊。
- 梁洁杨俊峰何庆
- 关键词：甲状旁腺功能减退症
- 帕金森病异动症的发病机制研究进展被引量：6
- 2021年
- 异动症是帕金森病主要的运动并发症,同患者病情进展、年龄、性别和体质量等多种因素相关,对患者生命质量造成严重影响。异动症的表现有明显的异质性且发病机制复杂,涉及多巴胺能和非多巴胺能通路,但目前具体发病机制仍不甚清楚。本文综述了异动症发病机制方面的研究进展。
- 杨俊峰朱晓冬
- 关键词：帕金森病异动症发病机制
- 多巴胺与α-突触核蛋白在神经母细胞瘤细胞中的相互作用
- 2013年
- 目的研究多巴胺（DA）与α-突触核蛋白（α-synuclein）在神经母细胞瘤细胞中的相互作用机制，探讨二者在帕金森病（PD）发病中的作用。方法3-（4，5二甲基噻唑～2）-2，5二苯基四氨唑溴盐（MTT）法确定外源添加DA的浓度，检测外源多巴胺对SH—SYSY细胞a—synuclein、caspase-3活性片段表达及丙二醛含量的影响；野生型a—synuclein重组质粒转染SH—SYSY细胞，观察细胞内多巴胺浓度、丙二醛含量、caspase-3活性片段表达水平的变化及多巴胺转运体抑制剂GBRl2935对上述变化的影响。结果（1）外源添加300pmol／L多巴胺作用24h后SH—SY5Y细胞内多巴胺浓度较空白对照组升高了接近16倍（t=7．32，P〈O．01），a-synuclein、caspasc-3活性片段表达水平及丙二醛含量均升高（t=4．92，P〈0．01；t=17．14，P〈0．01；t=6．55，P〈0．01）；（2）a—synuclein重组质粒转染SH-SY5Y后细胞内多巴胺浓度（F=32．97，P〈0．01）、丙二醛含量（F=107．80，P〈0．01）、caspase-3活性片段表达水平（F=55．54，P〈0．01）均较空载体转染组升高，但这种上升均被GBRl2935部分遏制。结论多巴胺促进SH—SY5Y细胞Ct-synuclein表达，而过表达a—synuclein又导致SH—SY5Y细胞内多巴胺浓度升高，二者形成产生细胞毒性的恶性循环。
- 赵鹏李洁杨俊峰李申张本恕
- 关键词：多巴胺Α-突触核蛋白氧化性应激帕金森病
