杨树龙
- 作品数：4 被引量：76H指数：3
- 供职机构：浙江大学医学院生理学教研室更多>>
- 发文基金：四川省教育厅自然科学科研项目浙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- κ-阿片和肾上腺素受体激动在缺血再灌注心脏中的交互作用被引量：11
- 2003年
- 目的 :探讨心脏缺血及再灌注 (I- R)期间 ,阿片受体和肾上腺素受体激活在跨膜信息传递中的交互作用。方法 :采用离体心脏 L angendroff模型 ,全心停灌 2 0 min复灌 30 min造成 I- R。在心脏 I- R期间用κ-阿片肽受体激动剂 U5 0 4 88h(10 -6mol/ L)和β1肾上腺素受体激动剂 NE(10 -7mol/ L )进行干预。结果 :1NE单独作用与 I- R对照组左室收缩压 (L VSP)在心脏缺血起始 ,复灌 10、2 0及 30 min分别为 [(86 .31± 17.86 vs4 8.0 5± 15 .0 3) % ,P<0 .0 5 ]、[(136 .6 2± 16 .33vs93.33± 15 .4 5 ) % ]、[(12 7.2 3± 17.33vs73.39± 12 .92 ) % ]、[(15 3.4 8± 18.31vs6 8.11± 13.18) % ,均 P<0 .0 1];NE和 U5 0 4 88h一起灌流时及 U5 0 4 88h单独作用时不明显。 2 U5 0 4 88h与 NE同时灌流心律失常评分仅在复灌 10～ 2 0 min(0 .70± 0 .4 8)较单纯 I- R组 (1.6 4± 1.19)明显减小 (P<0 .0 5 ) ,单独 NE或 U5 0 4 88h在各时间段心律失常评分与单纯 I- R组比差别无显著性 (P>0 .0 5 )。 3在心脏缺血后再灌注 10、2 0和30 min时 ,U5 0 4 88h单独作用以及与 NE同时应用心率分别是 (185 .71± 5 5 .33)和 (197.2 2± 2 6 .97) ,(181.86±4 3.0 3)和 (195 .5 6± 5 8.6 8) ,(195 .0 0± 17.35 )和 (179.
- 杨树龙夏强沈岳良周苏娅
- 关键词：再灌注儿茶酚胺
- 急性缺血再灌流肾损伤的机理研究被引量：4
- 1999年
- 目的：探讨急性缺血再灌流（IR）肾损伤的机理。方法：18只日本大耳白兔随机分为对照组、IR组。采用左肾切除，右肾动静脉夹闭1h再灌流3h致肾损伤模型。结果：IR组血和肾组织中丙二醛（MDA）及肾组织中WBC滞留数、肾小管计分和Na＋、Ca2＋浓度较对照组显著升高（P＜0．05）。血和肾组织SOD活力，肾组织NO含量显著降低（P＜0．05）。IR组有明显的组织学损伤改变。结论：氧自由基生成增多、NO减少和WBC滞留导致的无复流现象及Na＋、Ca2＋超载等因素参与了IR肾损伤。
- 杨树龙冯志强邬丽莎李莉华
- 关键词：肾缺血再灌注损伤
- 参附注射液对家兔急性肾缺血再灌注损伤的预防作用及机理研究被引量：61
- 2003年
- 目的 :观察参附注射液 (SF)对急性肾缺血 -再灌注损伤 (I-R)的预防作用及探讨其机理。方法 :采用左肾切除右肾动静脉夹闭 1h再灌注 3h致肾损伤的模型 ,术前连续 4d给予SF 2mL/kg,0 9%NaCl 2mL/kg (iv)。检测SF对肾I-R后血清和肾组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,肾组织中NO、Na+ 、水平、WBC滞留数 ,肾小管计分及肾组织的超微结构的影响。结果 :SF明显降低肾I -R血和肾组织中MDA含量及肾组织中WBC滞留数、肾小管计分和Na+ 浓度 ;明显升高血和肾组织中SOD活性及肾组织中NO含量 ;减轻肾组织学损伤。但SF对肾组织Ca2 + 作用不明显。结论 :SF可能通过激活和保护内源性氧自由基清除剂SOD活性 ,直接灭活氧自由基 ,增加NO含量 ,抑制WBC粘附 ,抑制Na+ 内流等机理 ,发挥其预防急性I-R肾损伤的作用。
- 杨树龙冯志强邬丽莎李莉华
- 关键词：参附注射液家兔急性肾缺血再灌注损伤
- 心脏缺血复灌时κ阿片和肾上腺素受体间的交互作用
- 本室前期的研究表明k-阿片受体活化能显著拮抗心肌肾上腺素受体兴奋引起的心脏血流动力学正性作用,降低心律失常发生率。心脏缺血及随后的再灌注使其功能严重受损,k-阿片受体活化对心肌肾上腺素受体兴奋的心脏作用是否依然?目前未见...
- 杨树龙夏强沈岳良
- 文献传递
