公共文化服务平台

circ_0061140靶向miR-338-3p调控多发性骨髓瘤细胞的增殖和凋亡: 2024年; 目的:研究环状RNA 0061140(circ_0061140)对多发性骨髓瘤Sko-007细胞增殖和凋亡的影响和调控机制。方法:采用生物信息学数据库预测circ_0061140的靶miRNA,双荧光素酶报告实验证实circ_0061140与miR-338-3p靶向关系。实时定量PCR分析健康对照者和多发性骨髓瘤病人外周血中circ_0061140和miR-338-3p表达。将circ_0061140小干扰RNA(si-circ_0061140)、miR-338-3p模拟物、si-circ_0061140联合miR-338-3p抑制剂分别转染Sko-007,采用CCK-8法、流式细胞术分析干扰circ_0061140或过表达miR-338-3p或同时抑制circ_0061140和miR-338-3p对Sko-007细胞增殖、凋亡的影响。蛋白质印迹法分析B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)和Bcl相关x蛋白(Bax)表达变化。结果:miR-338-3p是circ_0061140达靶基因。circ_0061140在多发性骨髓瘤病人血清中的表达显著高于健康对照者(P<0.01),miR-338-3p在多发性骨髓瘤病人血清中的表达显著低于健康对照者(P<0.01)。干扰circ_0061140表达后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著降低(P<0.01),miR-338-3p和Bax表达、细胞凋亡率显著升高(P<0.01)。过表达miR-338-3p后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡率、Bax表达显著升高(P<0.01)。与干扰circ_0061140比较,同时抑制circ_0061140和miR-338-3p表达后Sko-007细胞增殖活力、Bcl-2表达显著升高(P<0.01),细胞凋亡率、Bax表达显著降低(P<0.01)。结论:circ_0061140通过靶向miR-338-3p促进多发性骨髓瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,在多发性骨髓瘤中具有致癌作用。; 刘玉香江庭秀汤杰; 关键词：多发性骨髓瘤细胞增殖凋亡

辛伐他汀联合全反式维甲酸对人早幼粒细胞白血病细胞株WT1／hDMP1基因表达的影响被引量：1: 2011年; 目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG—CoA）还原酶的抑制剂辛伐他汀（SV）联合全反式维甲酸（ATRA）对人早幼粒细胞白血病NB4细胞株增殖、分化与凋亡的影响，以及肾母细胞瘤（WT1）基因／转录因子人细胞周期调节蛋白依赖性myb样蛋白1（hDMP1）基凶表达变化。方法以不同浓度SV联合ATRA处理NB4细胞，取对数生长期细胞进行实验。各组细胞分别进行细胞形态观察；四甲基偶氮唑盐（MTr）法观察细胞增殖能力；流式细胞仪测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标膜联蛋白（Annexin—V）／碘化丙啶（PI）变化；实时（Real—time）RT—PCR测定WT1／hDMPI基因表达变化。结果15、10、5μmol／LSV单独处理NB4细胞，随着培养时间延长，细胞抑制率增加（F=7．15，P=0．000），CD11b的表达水平逐渐升高（F=3．41，P=0．014），Annexin—V表达水平逐渐增高（F=43．38，P=0．000），WT1基因表达水平逐渐降低（F=5．35，P=0．001），同时伴随着hDMP1基因表达水平的增加（F=22．61，P=0．000），其中以15μmol／L SV组NIM细胞变化最明显。15μmol／L SV联合ATRA处理NB4细胞培养72h CD11b（89．46％±9．13％）和hDMP1（626．9±56．9）表达水平明显高于ATRA（71．27％±7．27％和421．8±38．3）和SV（62．41％±6．37％和241．4±21．9）单药处理（均P〈0．05），两药合用具有明显交互作用（F=4．09，P=0．025和F=29．58，P=0．000）。联合用药对NB4细胞抑制率和Annexin—V表达水平差异无统计学意义。结论SV以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞生长，诱导NB4细胞的分化，促进凋亡，降低WT1表达，升高hDMP1表达，提示SV具有协同治疗急性早幼粒细胞白血病的潜能。; 江庭秀顾伟英邱国强陈子兴王志林吴浩清华晓莹贺白吴炜谢晓宝曹祥山; 关键词：维甲酸辛伐他汀 WT1基因

辛伐他汀对人急性单核细胞白血病SHI-1细胞PI3K/AKT通路的影响: 2012年; 本研究探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂辛伐他汀对人急性单核细胞白血病株(SHI-1)细胞增殖和凋亡的影响及PI3K/AKT通路变化。取对数生长期细胞,实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15μmol/L),培养24、48、72 h。采用MTT法观察SHI-1细胞增殖能力;流式细胞术测定SHI-1细胞凋亡指标变化;PCR芯片研究SHI-1细胞PI3K/AKT通路84个特异性基因mRNA的差异表达。结果表明,辛伐他汀对SHI-1细胞有明显抑制增殖和促凋亡作用,呈时间与剂量依赖性。15μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞24、48、72h,细胞增殖抑制率分别为26.82%、47.09%、63.92%,细胞早期凋亡率分别为5.73%、13.25%、15.59%。与对照组相比,15μmol/L辛伐他汀处理SHI-1细胞48 h组中有39个基因表达发生改变,其中26个基因表达下调、13个基因表达上调。结论:辛伐他汀能抑制SHI-1细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节PI3K/AKT通路相关基因的表达有关。; 曾梅顾伟英江庭秀陈子兴邱国强李曼吴浩清王志林谢晓宝曹祥山; 关键词：辛伐他汀 SHI-1细胞急性单核细胞白血病细胞增殖凋亡 PI3K/AKT通路

一种留置式除血栓导尿装置: 本发明公开了一种留置式除血栓导尿装置，属于医疗器械领域。包括主管体，其呈软管状，其内部设置有进液通道、排液通道和气道；球囊，其通过一伸缩管与气道一端连接，且该端靠近进液通道入口；膨胀环，其环绕设置在主管体侧壁上，膨胀环自...; 潘惠安黄顺江庭秀陈宏阳洁覃春捷邵晶璇常捷梁庆秋

辛伐他汀对NB4细胞分化与凋亡的影响: 2011年; 目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG—CoA）还原酶的抑制剂辛伐他汀（SV）对人类急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4增殖、分化与凋亡的影响。方法以不同浓度SV联合全反式维甲酸（ATRA）0．5μmol／L处理NB4细胞，取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察；四甲基偶氮唑蓝比色（MTT）法观察细胞增殖能力；流式细胞术测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标AnnexinV／propidiumiodide的变化。结果15、10、5}xmol／LSV单独处理NB4细胞，随着培养时间延长，细胞抑制率提高（F=7．15，P=0．000），CD11b的表达水平逐渐升高（F=3．41，P=0．014），AnnexinV表达水平逐渐增高（F=43．38，P=0．000），其中以15Ixmol／LSV组NB4细胞变化最明显，培养72h细胞抑制率为（0．96±0．02）％，CD11b表达水平（62．41±6．37）％，AnnexinV表达水平（87．38±2．94）％。3组浓度SV联合ATRA对NB4细胞抑制率和AnnexinV表达水平差异无统计学意义，但协同促进NB4细胞CD11b表达水平升高。15μmol／LSV联合ATRA处理NB4细胞培养72h，CD11b表达水平为（89．46±9．13）％，较ATRA和SV单药处理组的（71．27±7．27）％和（62．41±6．37）％明显升高（t=2．71，P=0．054；t=4．37，P=0．017），两药合用具有明显交互作用（F=4．093，P=0．025）。结论SV以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞增殖，促进凋亡，与ATRA协调诱导NB4细胞的分化，提示SV具有协同治疗急性早幼粒细胞白血病的潜能。; 贺白邱国强江庭秀顾伟英王志林吴浩清华晓莹吴炜董伟民刘佳; 关键词：白血病辛伐他汀 NB4细胞全反式维甲酸细胞增殖细胞分化

辛伐他汀对急性早幼粒细胞白血病NB4细胞NF-κB信号通路的影响: 2012年; 目的探讨辛伐他汀对人急性早幼粒细胞白血病细胞株(NB4细胞)增殖与凋亡的影响以及对凋亡信号转导通路NF-κB通路相关基因mRNA表达的影响,以探讨辛伐他汀抗白血病效应及可能机制。方法以不同浓度辛伐他汀处理NB4细胞,取对数生长期细胞进行实验。实验分为阴性对照组和辛伐他汀处理组(终浓度分别为5、10、15μmol/L),培养24、48、72 h。采用MTT法观察NB4细胞增殖能力;流式细胞术测定NB4细胞凋亡指标Annex-inⅤ/propidium iodide变化;PCR芯片研究NB4细胞NF-κB通路相关基因mRNA的差异表达。结果辛伐他汀对NB4细胞的生长有明显抑制作用和促凋亡作用(均P<0.01),且呈时间与剂量依赖性。15μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞24、48、72 h细胞抑制率分别达到45.75%、92.91%、96.46%,而细胞早期凋亡率分别为30.25%、64.34%、87.38%。与对照组相比,15μmol/L辛伐他汀处理NB4细胞48 h组中NF-κB通路有56个基因表达发生改变,其中47个基因表达下调、9个基因表达上调。结论辛伐他汀能抑制NB4细胞增殖并诱导其凋亡,其诱导凋亡机制可能与辛伐他汀调节NF-κB通路相关基因的表达有关。; 华晓莹曾梅江庭秀顾伟英邱国强李曼王志林曹祥山; 关键词：辛伐他汀 NB4细胞细胞增殖 NF-ΚB通路

辛伐他汀联合阿糖胞苷对K562细胞增殖与凋亡的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨辛伐他汀（SV）联合阿糖胞苷（Ara—C）对K562细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度SV和Ara—C单用或者联合处理K562细胞，对照组为K562细胞。药物作用24、48、72h后收集细胞，分别观察各组细胞形态，采用M1Tr法检测不同组别细胞的生长抑制率，采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率、细胞坏死比例。结果SV联合Ara—C组与单药组相比细胞形态明显有核固缩现象，且可见凋亡小体形成，并且随着处理时间的增加，抑制率也增大。其中15斗mol／Lsv联合20μmol／LAra—C的细胞抑制作用最为显著，72h细胞抑制率为（72±1）％，明显高于15μmol／LSV组的（45±2）％和20μmol／LAra—C组的（44±0）％（P〈0．01），表现为协同抑制作用（24、48h金氏Q值为1．24和1．19）。流式细胞术检测发现20、15和10μmol／LSV组K562细胞早期凋亡率AnnexinV明显高于对照K562细胞（P〈0．01），而且随着时间延长和剂量的增大早期凋亡率也增加（P〈0．05）。20和15μmol／LSV组早期凋亡率均高于10μmlo／I．SV组，而前两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。晚期凋亡细胞率（PI）各组中差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Sv体外抑制K562细胞增殖及诱导细胞凋亡，SV与Ara—C具有协同作用，增加了K562细胞对化疗药物的敏感性。15μmol／L可能为SV体外最件作用浓唐．; 江庭秀顾伟英邱国强王志林吴浩清华晓莹贺白吴炜谢晓宝曹祥山; 关键词：肿瘤辛伐他汀 K562细胞细胞增殖细胞凋亡

一种留置式除血栓导尿装置: 本发明公开了一种留置式除血栓导尿装置，属于医疗器械领域。包括主管体，其呈软管状，其内部设置有进液通道、排液通道和气道；球囊，其通过一伸缩管与气道一端连接，且该端靠近进液通道入口；膨胀环，其环绕设置在主管体侧壁上，膨胀环自...; 潘惠安黄顺江庭秀陈宏阳洁覃春捷邵晶璇常捷梁庆秋; 文献传递

一种打开病人口腔的口咽通气道装置: 本实用新型公开了一种打开病人口腔的口咽通气道装置，属于医疗器械技术领域。包括口咽通气道和开口器，所述口咽通气道包括位于其上部的直管和位于其下部的弧形弯管，所述直管多的上端管口四周围设有挡板，所述挡板上连有固定带；所述开口...; 潘惠安黄顺梁庆秋蒙艺芳陈宏阳洁覃春捷邵晶璇常捷江庭秀; 文献传递

高压氧治疗冠状动脉旁路移植术后认知功能障碍患者的临床观察被引量：2: 2012年; 目的观察高压氧在治疗冠状动脉旁路移植术(CABG)术后患者认知功能障碍的疗效。方法 CABG术后出现认知功能障碍的患者分为干预组和对照组,每组19例。干预组给予高压氧治疗,对照组给予常规治疗。观察两组治疗前后的认知功能评分和住ICU监护天数。结果干预组使用高压氧治疗CABG术后认知功能障碍,比较治疗前后的简易智能精神状态检查量表评分(mini-mental state examination,MMSE)总分,差异有统计学意义(P<0.01);而且与对照组治疗后MMSE总分相比也有升高,且差异有统计学意义(P<0.01)。干预组平均住ICU监护(19.00±3.54)d,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CABG术后认知功能障碍患者应用高压氧治疗能早期使损伤的细胞恢复,促进神经活动功能好转,降低致残率,提高患者的日常生活能力,使患者以最佳状态回归家庭和社会。; 赖军华江庭秀吴钢; 关键词：高压氧冠状动脉旁路移植术

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

江庭秀

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

江庭秀

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈