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FGFR1敲除能够抑制成年期小鼠关节软骨退变: 翁土军黄俊兰温轩罗凤涛陈林

成纤维细胞生长因子抑制长链非编码RNA Malat1的表达及对软骨细胞增殖的影响被引量：5: 2017年; 目的探讨在软骨细胞模型中成纤维细胞生长因子通路对长链非编码RNA(long noncoding RNA,LncRNA)Malat1的调控作用。方法采用Ⅰ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 1,Fgfr1)组织特异性敲除小鼠和Ⅲ型成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor 3,Fgfr3)敲除小鼠的原代软骨,以及利用软骨细胞系培养充当软骨细胞模型,成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)及下游细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)通路阻断剂U0126处理细胞,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达变化。在ATDC5细胞模型中通过siRNA转染干扰Malat1或Fgfr1,质粒转染过表达Fgfr1,利用荧光定量PCR检测Malat1的表达,细胞计数检测细胞增殖变化。结果 Malat1被干扰24、36、48、60 h后,ATDC5细胞增殖速度显著减慢(P<0.05),FGF2处理ATDC5细胞24 h后Malat1表达显著下降(P<0.05),且ERK通路抑制剂U0126处理细胞后FGF2对Malat1的抑制作用消失。Fgfr1条件性敲除或si-Fgfr1干扰后Malat1表达显著升高(P<0.05),且FGF2对Malat1的抑制作用消失,Fgfr1在ATDC5细胞中过表达后Malat1表达与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论软骨细胞中FGF2可能通过Fgfr1激活下游ERK通路,抑制了Malat1的表达,从而影响软骨细胞增殖。; 郭静远王权温轩谭乔燕谢杨丽苏楠陈林; 关键词：长链非编码RNA 成纤维细胞生长因子软骨细胞增殖

FGF2对破骨细胞体外分化以及骨吸收功能的直接调控作用被引量：2: 2014年; 目的研究成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor 2,FGF2)对于破骨细胞(osteoclast,OC)体外分化与功能的直接调控作用。方法分离野生型C3H/HeJ小鼠骨髓单核细胞,利用核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand,RANKL)以及巨噬细胞集落刺激因子(macrophage colony stimulating factor,M-CSF)诱导向破骨细胞分化,同时在实验组中加入FGF2,观察骨髓单核细胞向破骨细胞分化发育过程,鬼笔环肽(phalloidine)染色观察破骨细胞肌动蛋白环(actin ring)变化,Real-time PCR检测破骨细胞Trap、Mmp9、Ctsk以及Clcn7表达,破骨细胞与骨片共培养检测骨吸收功能变化,并用Western blot检测相关信号通路分子表达情况。结果①TRAP染色显示实验组与对照组破骨细胞数量无明显差异(P>0.05);②鬼笔环肽染色提示实验组与对照组肌动蛋白环均正常;③实验组Trap、Mmp9及Ctsk mRNA表达量均高于对照组(P<0.05),而Clcn7 mRNA表达2组无明显差异;④体外骨片吸收实验提示实验组骨吸收陷窝面积显著大于对照组(P<0.05);⑤Western blot检测实验组磷酸化细胞外信号调节激酶(ERK)较对照组表达明显增多。结论 FGF2不影响破骨细胞前体细胞向破骨细胞的分化以及肌动蛋白环的形成,但可以通过ERK信号通路正向调控成熟破骨细胞的骨吸收功能。; 李晓刚苏楠唐玉彬温轩唐浚洲陈思宇李灿杜晓兰陈林; 关键词：破骨细胞成纤维细胞生长因子2 细胞外信号调节激酶

成年小鼠骨细胞的分离鉴定及其成纤维细胞生长因子受体的表达: 2015年; 目的建立稳定的成年小鼠骨细胞分离和鉴定方法,检测其标志性基因和成纤维细胞生长因子受体（fibroblast growth factor receptor,FGFR）表达。方法将3月龄C57小鼠的胫骨和股骨分离后剪除干骺端,冲去骨髓,切割成约1 mm碎片,用Ⅰ型胶原酶和EDTA溶液交替消化以获取骨细胞。分别通过形态观察、ALP染色、OC染色和E11/gp38染色鉴定骨细胞。qRT-PCR检测骨细胞标志性基因表达,并与骨细胞系IDG-SW3和MLO-Y4比较。检测FGFRs在骨细胞的表达。结果分离出的骨细胞呈多树突状或星状,并借突触彼此连接。ALP染色可见成骨细胞染色阳性,骨细胞染色阴性。OC染色成骨细胞和骨细胞均阳性,成纤维细胞阴性,而E11/gp38染色仅见骨细胞染色阳性。实验所得细胞表达骨细胞特异基因DMP1、SOST、FGF23,表明骨细胞成功分离,且此原代骨细胞与IDG-SW3和MLOY4细胞系表达有差异。FGFR1-3在骨细胞中均有表达。结论成功分离成年小鼠原代骨细胞,发现FGFR1-3在原代骨细胞中均有表达。; 唐玉彬苏楠温轩陈思宇杜晓兰陈林; 关键词：骨细胞细胞分离成纤维细胞生长因子受体

小鼠胫骨稳定性骨折模型制作及评价被引量：9: 2013年; 目的建立稳定的小鼠稳定性胫骨骨折模型。方法通过骨髓穿钢针的方法,建立了小鼠稳定性胫骨骨折模型,取建模后7、14、21 d 3个时间点小鼠,其中每个时间点6只,分别通过X线片、Micro CT以及病理切片来分析骨折愈合中骨痂大小变化及骨痂中细胞类型以评估骨折愈合过程。结果本实验建立的小鼠胫骨稳定性骨折模型愈合,骨折后7 d骨折断端存在极少量软骨痂,基本由未分化间充质细胞构成;第14天软骨痂开始钙化,骨痂中存在大量肥大软骨细胞;第21天骨折已基本愈合,新生骨形成,含有大量成骨细胞及骨细胞。结论通过本方法所制作的骨折模型愈合过程良好,与临床的骨折愈合过程类似,能更客观地观察骨折愈合过程。; 温轩谢杨丽苏楠陈思宇罗凤涛陈林; 关键词：胫骨骨折稳定性小鼠骨折愈合

FGFR1敲除能够抑制成年期小鼠关节软骨退变: 关节炎是一种常见的慢性疾病,由炎症、创伤及衰老等多种因素造成,目前尚无有效的治疗药物,主要原因之一是由于对关节软骨稳定性维持的机制认识不清。研究发现成纤维细胞生长因子(FGF)信号通路在关节软骨的稳定性维持、软骨细胞响应...; 翁土军黄俊兰温轩罗凤涛陈林; 文献传递

软骨内FGFR3功能缺失在小鼠骨形成及骨折愈合过程中的影响及作用机制研究: 成纤维生长因子受体3(Fibroblastgrowthfactorreceptor3)是受体酪氨酸激酶FGFRs家族成员之一。FGFR3功能增强型点突变可导致多种骨骼发育不良性遗传疾病,包括软骨发育不良(Achondro...; 温轩; 关键词：骨折愈合负性调节因子; 文献传递

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