您的位置: 专家智库 > >

王琳琳

作品数:5 被引量:20H指数:2
供职机构:中山医科大学公共卫生学院医学营养系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇动脉
  • 4篇动脉粥样硬化
  • 4篇动脉粥样硬化...
  • 4篇粥样硬化形成
  • 4篇高脂
  • 4篇高脂诱导
  • 4篇黑米
  • 4篇黑米皮
  • 3篇膳食
  • 3篇家兔
  • 1篇氧化应激
  • 1篇营养成份
  • 1篇自由基
  • 1篇线粒体
  • 1篇线粒体DNA
  • 1篇抗氧化
  • 1篇抗氧化作用
  • 1篇白米
  • 1篇MTDNA
  • 1篇大米

机构

  • 5篇中山医科大学

作者

  • 5篇凌文华
  • 5篇王琳琳
  • 2篇夏敏
  • 2篇马静
  • 1篇张名位

传媒

  • 1篇疾病控制杂志
  • 1篇营养学报
  • 1篇中国病毒病杂...
  • 1篇中国预防医学...

年份

  • 2篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制研究
黑米是近年来流行的保健食品之一.本文研究了黑米抗动脉粥样硬化的作用及其机制,介绍了研究方法和结果,对于探讨AS防治有着广泛的应用前景.
凌文华王琳琳
关键词:动脉粥样硬化黑米营养成份
文献传递
膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制研究
黑米是近年来流行的保健食品之一,其保健功能已逐渐引起人们的关注,但对其保护心血管功能的作用机制研究目前并不多.由于维生素、矿物质和色素等成分主要集中于米皮,可以推测黑米的抗AS作用可能主要与米皮成分有关,因而研究黑米皮抗...
凌文华王琳琳
文献传递
膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制的初步探讨
2002年
目的 探讨膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法 24只雄性新西兰大耳白家兔,按体重随机分为3组,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料(含96%基础饲料、0.5%胆固醇、3.5%猪油)、黑米皮饲料(含 91%基础饲料、0.5%胆固醇、3.5%猪油、5%黑米皮),实验期为 60d。用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积,并分析家兔氧化与抗氧化状态。结果 黑米皮实验家兔的主动脉壁斑块面积较高脂组低66%(P<0.001);黑米皮组实验家兔的主动脉壁8-ohdG含量和血清及主动脉壁中MDA水平也低于高脂组(P<0.05 );而红细胞及主动脉壁中SOD水平和血清α-生育酚含量在两个处理组之间差异无显著性。结论 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成,其机制可能与之降低机体氧化应激水平及过氧化脂质生成有关。
王琳琳凌文华马静谭炳炎艾宝民夏敏
关键词:动脉粥样硬化氧化应激
线粒体DNA氧化损伤机制的探讨被引量:9
2000年
线粒体中呼吸链产生的自由基是体内自由基主要来源。在一定的生理 (如年老 )或/和病理条件下 ,自由基可以突破人体防御机制 ,损伤机体。由于线粒体 DNA(m itochondrial DNA,m t DNA )结构功能特殊性 ,导致其成为自由基攻击的最主要最脆弱的靶目标 ,从而引起线粒体功能障碍 ,最终造成细胞的衰老与死亡。在此将探讨 mt DNA氧化损伤的形成、防御及修复机制。
王琳琳凌文华
关键词:MTDNA自由基抗氧化作用线粒体
黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响被引量:11
2002年
目的 : 研究膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的抑制作用。方法 : 雄性新西兰大耳白家兔 3 2只 ,体重 2 .1 6± 0 .1 2 kg。按体重随机分为四组 ,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料 (含 96 %基础饲料、0 .5 %胆固醇、3 .5 %猪油 )、白米皮饲料 (含 91 %基础饲料、0 .5 %胆固醇、3 .5 %猪油、5 %白米皮 )、黑米皮饲料 (含 91 %基础饲料、0 .5 %胆固醇、3 .5 %猪油、5 %黑米皮 ) ,另外 ,用酪蛋白及蔗糖将各组饲料的蛋白质含量和总能量分别调至平衡。喂饲 6 0 d后 ,处死家兔 ,用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积。结果 : 黑米皮组的实验家兔主动脉壁斑块面积较高脂组低 6 6 % (P<0 .0 0 1 ) ,较白米皮组低 75 % (P<0 .0 0 1 ) ;白米皮组和高脂组之间主动脉壁斑块面积无显著性差异。结论 : 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成 。
王琳琳凌文华马静张名位夏敏
关键词:大米黑米皮动脉粥样硬化家兔
共1页<1>
聚类工具0