目的:针刺治疗对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制。方法:采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型。饲养至6～8周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射(abdominal withdraw reflex,AWR)评分变化。电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-fos蛋白表达的变化。结果:与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),电针治疗后AWR评分明显降低(P<0.05);与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层(superficial laminae,SDH,laminaeⅠandⅡ)、固有层(nucleus proprius,NP,laminaeⅢandⅣ)、背角颈段 (neck of dorsal horn,NECK,laminae V and VI),以及T13-L2节段的NECK中,c-fos阳性神经元明显高于正常对照组(P<0.05),而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-fos阳性神经元明显下降(P<0.05);假电针对AWR评分、c-fos蛋白表达没有影响。结论:电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之一。
目的在电针(EA)缓解肠易激综合征(IBS)模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察电针处理对IBS模型大鼠延髓头端腹内侧核(RVM)N-甲基-D-门冬氨酸1型(NMDA-R1)受体表达的影响。方法将新生9 d SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两星期;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。饲养至6～8星期后,分别观察两组大鼠由结直肠扩张(CRD)诱发的腹部撤回反射(AWR)评分和痛阈压力值(PTP)变化。继而随机将IBS模型大鼠分为模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧"足三里"和"上巨虚",连续隔日治疗4次,假电针不通电,余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠RVM中NMDA-R1受体表达变化。结果成年IBS大鼠AWR评分明显升高(P<0.01),PTP值明显降低(P<0.01);电针可以明显降低AWR评分(P<0.05),并使PTP值明显升高(P<0.01);假电针则没有此作用。IBS大鼠RVM中NMDA-R1受体阳性神经元数目和积分光密度明显高于正常对照大鼠(P<0.05);而电针可使其表达明显降低(P<0.05);假电针则没有这样的作用。结论电针对IBS大鼠的慢性内脏痛敏具有良好的治疗作用,其作用机制可能通过调节脑内RVM中NMDA-R1受体表达来发挥的。
