祁琨
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
- 供职机构：北京大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系更多>>
- 发文基金：环境保护公益性行业科研专项国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 环境灾害、自然恢复和人类的应对
- 2008年
- 在过去的每一年里，自然灾害夺走了人类宝贵的生命，并造成大量的经济损失。火山爆发、地震、飓风、海啸、洪水、山体滑坡、火灾和其他自然灾害日趋频繁，后果也更加严重。Del Moral和Walker教授对自然灾害如何侵袭人类以及人类如何应对灾害进行了全面总结。人口快速增长、资源匮乏和自然灾害造成损失的加重成为前所未有的危机。作者通过详细的研究，发现一个改善、恢复、提高人类和其他生物生活环境的简单方法。
- Roger del Moral祁琨
- 关键词：环境灾害自然恢复自然灾害火山爆发山体滑坡资源匮乏
- 纳米二氧化钛颗粒对人肺成纤维细胞缝隙连接通讯的影响被引量：5
- 2009年
- 目的:研究不同粒径纳米二氧化钛(TiO2)颗粒对人肺成纤维细胞间缝隙连接通讯功能的影响。方法:将25 nm和80 nm两种不同粒径的TiO2,以不同的质量浓度(0、10、20、40、80 mg/L)染毒人肺成纤维细胞24 h,采用激光漂白荧光恢复技术(FRAP)测定细胞间缝隙连接通讯水平。结果:荧光恢复结果显示,25 nm和80 nm的TiO2均可影响细胞的荧光恢复率,随着染毒浓度的增加,这种抑制作用逐渐增强,对照组的荧光恢复率为20.81%±1.93%,25 nm 80 mg/L组的荧光恢复率为7.26%±0.91%(P<0.05),80 nm 80 mg/L组的荧光恢复率为9.94%±2.08%(P<0.05)。染毒组的细胞荧光恢复率显著低于对照组,相同的质量浓度下,粒径25 nm的TiO2对细胞缝隙连接通讯的抑制作用略大于粒径80 nm的TiO2。结论:纳米TiO2可以抑制人肺成纤维细胞的缝隙连接通讯功能。
- 祁琨邓芙蓉郭新彪
- 关键词：二氧化钛成纤维细胞
- 大气PM2.5对自发性高血压大鼠心律的影响及其机制研究被引量：6
- 2009年
- 目的探讨大气细颗粒物(PM2.5)对自发性高血压大鼠(SHR)心律的影响及其机制。方法将28只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,即空白膜对照组、7.5、15和30mg/kg剂量组。颗粒物采用一次性气管滴注染毒,染毒24h后处死动物。染毒30min、1h、24h后测定SHR大鼠心电图,采用间接免疫荧光细胞化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布及表达密度,采用免疫印迹法测定连接蛋白Cx43的表达;采用试剂盒法测定心肌组织MDA和SOD水平。结果染毒30min后,各组SHR大鼠均较基础测量时心律失常发生率增加,染毒1h后对照组恢复正常心律,而染毒组仍显示异常心律,染毒24h后各组均恢复正常心律。Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15和30mg/kg剂量组SHR大鼠心肌连接蛋白Cx43荧光强度显著降低(P<0.01),其中30mg/kg剂量组心肌细胞闰盘处几乎未见荧光分布;Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,尤其以15、30mg/kg剂量组蛋白水平降低最为显著(P<0.01),分别为对照的56%和45%;此外,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织丙二醛(MDA)含量有所增加,超氧化物歧化酶(SOD)活力逐渐减少,但与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论大气PM2.5可引起自发性高血压大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43表达的减少可能是其机制之一。
- 邓芙蓉郭新彪陈威祁琨刘红
- 关键词：细颗粒物气管滴注CX43
