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吡格列酮对AD大鼠记忆障碍的作用及其机制的研究: 背景阿尔茨海默病/(Alzheimer disease,AD/)病是老年人最常见和最重要的一种脑变性疾病,其临床特点是隐匿起病,持续而无缓解的智能减退、言语障碍和行为异常;记忆障碍尤其是近记忆障碍是其早期突出...; 符鹏程; 关键词：突触链脲佐菌素脑室注射吡格列酮; 文献传递

ImageJ测量颅内血肿体积与多田公式的比较评价被引量：16: 2011年; 目的比较颅内血肿的两种测定方法。方法分别应用多田公式及ImageJ软件测量50例脑内血肿的体积,并对两组体积结果进行统计学分析。结果脑内血肿的两种计算方法差异有统计学意义。结论 ImageJ软件算法较多田公式更具准确性。; 符鹏程陈继华夏明万雷生锁; 关键词：脑内血肿 IMAGEJ 体积

蛋白酶体抑制剂通过内质网应激诱导DU145细胞凋亡机制的探讨被引量：1: 2015年; 目的探讨蛋白酶体抑制剂(EPO)诱导前列腺癌DU145细胞凋亡机制是否与内质网应激(Er-stress)有关。方法用不同浓度的EPO处理DU145细胞,MTS检测细胞生长情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测Er-stress相关分子同源蛋白质(CHOP)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、X盒结合蛋白1(XBP-1)、剪接型X盒结合蛋白1信使核糖核酸(XBP-1s m RNA);Western blot检测CHOP和GRP78的表达。结果 EPO抑制DU145细胞生长,并且呈现浓度梯度依赖性,处理组细胞凋亡率高于未处理组,高剂量组凋亡率高于低剂量组。EPO处理后,CHOP、剪接型X盒结合蛋白1(XBP-1s)、GRP78 m RNA明显升高,72 h最明显。低剂量组与高剂量组48 h CHOP和XBP-1s的表达比较差异均有统计学意义,两组48和72 h GRP78比较差异均有统计学意义。EPO处理后,XBP-1和XBP-1s基因转录水平升高,而XBP-1s随处理时间增长基因转录水平变化不明显。EPO处理后,CHOP和GRP78不断增加,72 h两种蛋白质均达到最高值,并且低剂量组与高剂量组在72 h比较差异有统计学意义。结论 EPO能抑制DU145细胞生长,诱导凋亡,其机制可能与激活Er-stress,诱发内质网的相关分子CHOP、XBP-1s、XBP-1、GRP78的表达有关。; 王利平罗荣城符鹏程黄朝刚罗迪贤; 关键词：蛋白酶体抑制剂同源蛋白质葡萄糖调节蛋白78

脑室注射链脲佐菌素对大鼠空间学习记忆能力及海马CA1区神经元数量和海马突触素表达的影响被引量：2: 2009年; 为了观察脑室内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠空间学习记忆能力的影响,分析其可能的内在机制,本实验选用40只SD大鼠随机分成对照组和模型组,模型组于第1 d和第3 d脑室注射STZ(总量3 mg/kg)建立Alzheimer病(AD)模型,15 d后进行Morris水迷宫试验,利用RT-PCR方法检测突触素(synaptophysin,SYP)mRNA的表达变化;Nissl染色观察海马结构的改变。结果显示:与对照组相比,脑室注射STZ后大鼠平均上台潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,靶象限游泳时间的百分比降低,SYP mRNA的表达明显减少,Nissl染色见海马CA1区神经元减少。以上结果提示脑室注射STZ可损伤大鼠的空间学习记忆能力,这可能与海马CA1区神经元和突触结构的损伤有关。; 符鹏程杨期东; 关键词：链脲佐菌素脑室注射突触素

EGFR抑制剂吉非替尼对食管癌细胞的抑制作用: 2010年; 目的探讨EGFR抑制剂吉非替尼对人食管癌细胞Eca-109的抑制作用。方法以不同浓度吉非替尼作用于Eca-109细胞,MTT法检测在不同作用时间(24、48、72h)的细胞生存率;流式细胞仪检测不同浓度的吉非替尼作用48h后Eca-109细胞周期的变化。结果 MTT结果显示吉非替尼不同浓度不同时间生存率差异均有显著性(P<0.05)。同一浓度下不同作用时间组生存率差异均有显著性(P<0.05),而24h不同浓度处理后细胞的生存率差异有显著性(P<0.05),48、72h除40μg/mL与80μg/mL差异无显著性外,其余的浓度组间差异均有显著性(P<0.05)。细胞周期检测结果示吉非替尼各浓度组均使细胞周期阻滞于G0/G1期,与对照组相比差异有显著性(P<0.05);各浓度组之间比较,高浓度组较与低浓度组比较差异有显著性(P<0.05)。同时伴随着S、G2/M期细胞比例的下降,部分组间差异有显著性(P<0.05)。结论吉非替尼可能通过阻滞食管癌细胞周期的G0/G1期,从而抑制食管癌细胞生长。; 王利平张华符鹏程陈小华谢俊涛; 关键词：吉非替尼细胞生存率细胞周期 ECA-109细胞株

链脲佐菌素侧脑室注射后大鼠海马SYP改变被引量：1: 2009年; 目的研究侧脑室内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对大鼠海马突触素(synaptophysin,SYP)的影响。方法将40只SD大鼠随机分成对照组和模型组,于第1d和第3d侧脑室注射STZ3mg/kg建立大鼠AD模型,15d后进行Morris水迷宫试验,取海马后通过RT-PCR、western-blotting及免疫组织化学法检测SYP表达水平。结果与对照组相比较,侧脑室注射STZ后大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,SYP表达明显减少。结论侧脑室注射STZ后大鼠空间记忆力减退与突触结构受损有关。; 符鹏程周琳杨期东; 关键词：链脲佐菌素侧脑室注射突触素

蛋白酶体抑制剂通过内质网应激影响前列腺癌DU145细胞的生长被引量：1: 2016年; 目的:探讨蛋白酶体抑制剂(epoxomicin,EPO)可否诱导前列腺癌DU145细胞产生内质网应激以及内质网应激阻断剂是否可阻断这种作用。方法:不同浓度EPO处理DU145不同时间,MTS检测细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Real-time PCR检测内质网应激相关分子mRNA表达情况;以及内质网应激阻断剂4-PBA阻断内质网应激后的情况。结果:EPO抑制DU145细胞生长,并呈现浓度梯度依赖;EPO处理组细胞凋亡率明显高于正常组,且EPO 20nmol组凋亡率高于10nmol组;CHOP、XBP-1s、GRP78 mRNA明显升高,72h最为明显;XBP-1及XBP-1s基因转录水平在EPO处理后都升高,而XBP-1s随着处理时间逐渐增加,XBP-1随着时间基因转录水平变化不明显;4-PBA可阻断CHOP mRNA表达,阻断EPO对DU145细胞数量的减少。结论:EPO抑制DU145细胞生长,并促进凋亡,其机制可能与激活内质网应激并激发CHOP、XBP-1s、XBP-1、GRP78分子表达等有关;4-PBA可阻断EPO对细胞生长抑制的影响。; 王利平符鹏程秦玲; 关键词：GRP78 内质网应激

吡格列酮对痴呆大鼠模型空间记忆及海马结构的影响被引量：2: 2009年; 目的观察吡格列酮灌胃对脑室内注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)大鼠模型视觉空间记忆的影响,分析其对海马微观结构的影响。方法吡格列酮和10%CMC混悬剂处理侧脑室注射STZ建立大鼠AD模型和假手术对照组大鼠,观察各实验组大鼠行为、海马突触囊泡素表达及微观改变。结果与治疗组和对照组相比,侧脑室注射STZ后大鼠逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,尼氏染色见海马CA1区神经元减少,电镜下,神经元明显萎缩,线粒体减少,突触数明显减少。结论侧脑室注射STZ后大鼠空间记忆力减退,与突触结构及神经元受损有关,吡格列酮对这些改变有保护作用。; 符鹏程杨期东; 关键词：吡格列酮链脲佐菌素侧脑室注射电镜

吉非替尼联合氟尿嘧啶对食道癌细胞增殖的抑制作用被引量：11: 2011年; 目的:探讨表皮生长因子抑制剂吉非替尼与氟尿嘧啶单用及联用对食道癌细胞增殖的抑制作用。方法:采用MTT方法检测吉非替尼与氟尿嘧啶单用及其合用对食道癌细胞株Eca-109增殖的抑制作用。结果:吉非替尼随着给药浓度的增加和作用时间的延长而抑制作用增加;但是在48、72h80μg/mL与40μg/mL组间比较抑制率差异无显著性(P>0.05);氟尿嘧啶对食道癌的抑制作用同一浓度组在不同时间抑制率比较差异有显著性(P<0.05);同一时间不同浓度组抑制率比较差异有显著性(P<0.05);吉非替尼与氟尿嘧啶合用后在24、48、72h对食道癌细胞抑制率均显著高于单用吉非替尼及氟尿嘧啶(P<0.05),合用后48、72h协同作用q值均>0.85。结论:吉非替尼与氟尿嘧啶对食道癌细胞抑制作用具有时间浓度依赖性,两者合用后作用明显增强。; 王利平符鹏程张华谢俊涛; 关键词：食管肿瘤吉非替尼氟尿嘧啶

牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及对TGF-β_1、α-SMA表达的影响被引量：3: 2009年; 目的:研究牛磺酸对博莱霉素肺纤维化大鼠的干预作用及其可能的机制。方法:54只清洁SD大鼠随机分为牛磺酸组(T组)、模型组(B组)、正常组(CN组)。T组和B组实验当天气管内滴入博莱霉素5mg/kg,CN组气管内滴入等量生理盐水。在气管内滴药后第7、14、28天每组各处死6只动物,行HE、Masson染色并做肺泡炎、肺纤维化评分,测羟脯氨酸含量、免疫组化法测转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平表达。结果:B组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显高于CN组和T组。B组各时间点肺泡炎评分均高于同一时间点CN组和T组,实验第14、28天肺纤维化程度及羟脯氨酸含量也高于同期CN组及T组。结论:牛磺酸可减轻博莱霉素肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,其机制可能与抑制肺组织TGF-β1表达及成纤维细胞转化为肌成纤维细胞有关。; 王利平符鹏程肖振军张华; 关键词：肺纤维化牛磺酸博莱霉素转化生长因子-Β1 Α-平滑肌肌动蛋白

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