范斌
- 作品数：37 被引量：68H指数：5
- 供职机构：吉林大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省卫生厅课题吉林省卫生厅资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 骨性鼻泪管区骨化性纤维瘤一例被引量：1
- 2015年
- 患者男性，67岁。因左眼眶下部肿物3月余,就诊于吉林大学第二医院眼眶科。人院时跟部检查：右眼视力0．6，矫正视力0．8；左眼视力0．4，矫正视力0．8。左眼下睑鼻侧叮触及肿物，质硬，活动度差；眼球活动受限，
- 齐心竹宋敬瑶范斌李光宇
- 关键词：骨性鼻泪管骨化性纤维瘤右眼视力矫正视力左眼眶眼球活动
- 脉络膜新生血管诊断方法的研究进展被引量：6
- 2019年
- 脉络膜新生血管是眼底疾病中一种常见的病理改变,可见于年龄相关性黄斑变性、病理性近视、特发性脉络膜新生血管和中心性渗出性脉络膜视网膜病变等多种眼科疾病。临床中常结合荧光素眼底血管造影、吲哚菁绿血管造影、光学相干断层扫描及光学相干断层扫描血管造影等方法辅助诊断。随着诊断技术的发展,脉络膜新生血管诊断的特异性和灵敏性均有所提高,为治疗方式的选择和治疗效果的评估提供依据,使患者可以获得更好的视力并且延长维持时间。本文将近年来临床常用脉络膜新生血管的诊断方法进行综述。
- 刘沛洋南炜瑾王路璐范斌
- 关键词：脉络膜新生血管
- Staurosporine诱导RGC-5细胞分化作用的研究
- 2008年
- 目的观察Staurosporine是否可以诱导视网膜神经节细胞-5(RGC-5)的分化。方法正常培养RGC-5细胞,应用500nmol/L Staurosporine诱导RGC-5细胞分化,并在诱导后不同时间段连续观察细胞形态的变化。应用免疫荧光检测视网膜神经节细胞(RGCs)阳性标志因子Thy-1和Brn-3的表达,应用Western Blot、RT-PCR分别定量检测诱导分化后RGC-5细胞中的Thy-1和Brn-3蛋白表达及mRNA的转录情况。结果应用500nmol/L Staurosporine诱导后的RGC-5形态上表现出增生停止,胞体周围纤长轴突生长,轴突末端可见类似突触结构。500nmol/L Staurosporine可以诱导RGC-5细胞中RGCs阳性标志因子Thy-1和Brn-3转录及表达上调。结论500nmol/L Staurosporine可以有效地诱导RGC-5细胞向成熟RGCs分化。
- 李光宇范斌李亚萍崔极哲
- 关键词：STAUROSPORINE细胞分化THY-1
- 感染性眼内炎的临床分析
- 李佳吴雅臻范斌刘姝
- Peroxiredoxin 6在氧化损伤人视网膜色素上皮细胞中的表达被引量：2
- 2008年
- 目的探讨Peroxiredoxin 6(Prx6)在体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞中的表达情况,以及在人RPE细胞受到不同浓度的H2O2攻击时Prx6表达量的变化。方法复苏培养人RPE细胞传至第3代,实验分为正常对照组和不同浓度H2O2攻击组(0.125mmol·L-1、0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1mmol·L-1),加入H2O2后24 h收集细胞。通过免疫组织化学和RT-PCR法检测各组细胞Prx6的表达情况,同时应用MTT法检测各组细胞的存活率。结果免疫组织化学和RT-PCR结果显示培养的正常RPE细胞中即有Prx6的表达。0.125mmol·L-1H2O2攻击组Prx6阳性表达量较正常组增多(4倍),0.25mmol·L-1和0.5mmol·L-1H2O2攻击组Prx6阳性表达量逐渐减少,1mmol·L-1H2O2攻击组Prx6表达为阴性。MTT结果显示在H2O2浓度为0.125mmol·L-1时,细胞的存活率仅轻微下降(91%),与正常组相比无统计学意义(P=0.086);在浓度为0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1和1mmol·L-1时,细胞的存活率明显下降,分别为83%、74%和52%,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论适量的氧化攻击可以诱导RPE细胞Prx6表达增高,进而保护细胞免受氧化损伤。
- 戚卉吴雅臻李漫丽金燕范斌
- 关键词：PEROXIREDOXIN人视网膜色素上皮细胞过氧化氢
- PDGF抗体对体外培养人视网膜色素上皮细胞增生的抑制作用被引量：1
- 2007年
- 目的:探讨血小板源性生长因子(PDGF)抗体对体外培养人视网膜色素上皮细胞(hRPE)增生的影响。方法:体外培养hRPE分为对照组和实验组,对照组未加入抗体,实验组分别加入1×10-6、5×10-6、1×10-5、5×10-5和1×10-4mg.L-1PDGF抗体。采用生长曲线法及MTT比色法检测PDGF抗体对hRPE细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测细胞周期的变化,透射电镜观察抗体作用后细胞超微结构的变化。结果:1×10-6mg.L-1PDGF抗体对hRPE细胞有轻度促增生作用,MTT结果显示其抑制率为-11.74%。5×10-6、1×10-5、5×10-5和1×10-4mg.L-1PDGF抗体对细胞有抑制作用,作用72 h抑制率分别为12.55%、43.72%、55.10%和55.10%。台盼蓝染色检测细胞存活率,各组细胞活力均大于80%。流式细胞仪检测结果显示,5×10-5mg.L-1PDGF抗体作用72 h,细胞明显阻滞于G2/M期,可见凋亡指数明显增加。透射电镜结果显示,5×10-5mg.L-1PDGF抗体作用72 h电镜下可见胞质空化,核染色质轻度趋边凝聚,有早期凋亡的改变。结论:PDGF抗体对hRPE细胞的增生有明显的抑制作用,在一定范围内随着抗体浓度的增大对hRPE细胞增生的抑制作用逐渐加强。PDGF抗体对hRPE细胞增生的抑制作用主要是依赖于诱导细胞的凋亡,而不是促使细胞变性坏死,作用性质比较温和。
- 吴雅臻戚卉范斌郭惠玲李飞
- 关键词：色素上皮细胞培养
- 双眼急性视网膜坏死综合征治愈后出现的全葡萄膜炎1例被引量：1
- 2020年
- 资料患者女性,52岁,无明显诱因出现双眼视物模糊,伴眼红,偶有眶周疼痛10余天收住我院。既往1年半前患者因同种症状收治我院,病程中未出现劳累、感冒、精神压力大及其他全身感染情况。眼部检查如下。视力:右眼为0.03,矫正0.16;左眼为指数/10 cm,矫正不应。可见双眼结膜充血,角膜后大量羊脂状KP,前房闪辉(++),晶状体混浊,玻璃体混浊,眼底隐约可见豹纹状眼底,部分小动脉闭塞,周边可见边界清楚的黄白色坏死灶。行房水病毒抗原检测,发现水痘-带状疱疹病毒阳性,诊断为急性视网膜坏死综合征(acute retinal necrosis syndrome,ARNS,双眼),后经抗病毒、抗炎对症治疗后好转出院。出院时视力恢复:右眼为0.03,矫正0.2;左眼为指数/40 cm,矫正不应。双眼结膜无充血,角膜后KP明显减少,前房闪辉消失,玻璃体混浊较前减轻,眼底坏死灶较前略有后退,边界更加清晰,未见新发坏死灶。后门诊复查,视力稳定:右眼为0.03,矫正0.2;左眼为指数/1 m。
- 刘沛洋韩宁王路璐范斌
- 关键词：玻璃体混浊眼部检查坏死灶晶状体混浊
- siRNA对Hela细胞表达VEGF的干涉作用
- 2006年
- 目的:研究体外转录合成的siRNA对Hela细胞中VEGF表达的干涉作用。方法:根据人VEGF1～5外显子序列进行siRNA设计,应用T7RNA聚合酶体外转录合成3条siRNA。并利用siPORTLipid将siRNA转染入Hela细胞中,通过半定量RTPCR和免疫荧光方法检测Hela细胞VEGF表达情况,评价不同序列siRNA对VEGF基因表达的干涉作用。结果:体外转录合成的3条siRNA均能高效地抑制Hela细胞中VEGF的表达,干涉效率分别为88.7%、94.2%和80.3%,而1个错配碱基的siRNA及ssRNA(+)未显现明显干涉作用。另外实验显示在5～10pmol范围内,T7siRNA对VEGF表达的抑制作用具有剂量依赖性。结论:利用T7RNA聚合酶体外转录合成的siRNA可以高效干涉Hela细胞中VEGF的表达且具有良好的序列特异性,为肿瘤的基因治疗提供了新方法。
- 范斌李光宇谭岩
- 关键词：RNA干涉T7RNA聚合酶HELA细胞
- Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的研究etoposide诱导视网膜神经节细胞RGC-5细胞死亡的分子机制。方法建立etoposide诱导的RGC-5细胞死亡模型,应用APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定RGC-5细胞的死亡方式,并进而利用Westernblot检测细胞内活化caspase-3及PARP-1的变化情况,并通过广谱caspase抑制剂间接证明是否有caspase依赖途径的激活。结果相对高浓度的etoposide(1～10μmol/L)可以迅速降低RGC-5细胞的活性并诱导死亡;APOPercentageTM及原位TUNEL染色确定etoposide是以凋亡的方式诱导RGC-5细胞死亡;Westernblot显示etoposide诱导后的RGC-5细胞中caspase-3被激活并伴有PARP-1的降解片段出现;广谱caspase抑制剂Z-VAD-fmk可以保护etoposide诱导的RGC-5细胞,提高细胞活性。结论Etoposide经由caspase依赖途径诱导RGC-5细胞凋亡。
- 李光宇范斌李亚萍
- 关键词：视网膜神经节细胞ETOPOSIDE细胞凋亡
- 重组人血管抑制因子Vasostatin对视网膜血管内皮细胞增殖的影响被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨重组人血管抑制因子Vasostatin对体外培养的恒河猴视网膜血管内皮细胞 (RF/6A)增殖的影响。方法 以bFGF刺激增殖 ,体外培养恒河猴视网膜血管内皮细胞 (RF/6A)至 4代 ,分别加入不同质量浓度的重组人Vasostatin蛋白 ,并采用MTT法、3 H TdR法检测 2、4、6d时其对血管内皮细胞增殖抑制的作用 ,同时利用流式细胞仪对重组人Vasostatin蛋白是否诱导细胞凋亡进行了探讨。结果 MTT法、3 H TdR两种方法均显示重组人Vasostatin蛋白以质量浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的恒河猴视网膜血管内皮细胞 (RF/6A)的增殖。流式细胞仪检测显示加入重组人Vasostatin蛋白后 ,G0 /G1期无明显的亚二倍体核形峰出现 ,其不是通过诱导细胞凋亡的方式来抑制细胞增殖的。结论 重组人Vasostatin蛋白在体外具有抑制bFGF诱导的血管内皮细胞增殖的作用 ,其有可能成为一种有效的血管新生抑制剂。
- 李光宇范斌徐立吴雅臻何立洁吴家祥
- 关键词：血管抑制因子钙网蛋白
