袁伟
- 作品数：69 被引量：256H指数：9
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 准分子激光与常规介入治疗在复杂冠状动脉病变中的疗效和安全性比较被引量：2
- 2022年
- 目的:比较准分子激光冠状动脉(冠脉)消融术(ELCA)与常规经皮冠脉介入治疗(PCI)在复杂冠脉病变中的疗效和安全性。方法:纳入2018年12月—2021年1月江苏大学附属医院心内科拟行介入治疗的复杂冠脉病变病例12例,分为ELCA组和常规PCI组,分别先行ELCA预处理和经皮冠状动脉球囊成形术(PTCA)预处理,之后继续完成PCI治疗。预处理后及PCI完成后行光学相干断层扫描(OCT)观察内膜斑块撕裂情况(撕裂数)、最小管腔直径(MLD)和最小管腔面积(MLA)。观察PCI成功率和临床成功率、PCI并发症、术后住院日、术后住院期间和6个月随访期主要不良心脏事件(MACE)。结果:ELCA组靶病变6处,常规PCI组靶病变7处,病变特征相似。2组PCI成功率和临床成功率均为100%,PCI并发症为0。ELCA组和常规PCI组分别有3处和7处病变行OCT检查,MLD、MLA和内膜撕裂数2组差异均无统计学意义(P>0.05)。2组住院期间均无MACE发生,术后住院日差异无统计学意义(P>0.05)。6个月内ELCA组发生3次MACE(60.0%),常规PCI组2次(28.6%),差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ELCA辅助治疗复杂冠脉病变安全有效,且不劣于常规PCI治疗,但未显示出降低中期MACE的益处。
- 丁澍李璇李卫东仲建军李权王丹青潘颖洁袁伟
- 关键词：支架内再狭窄慢性完全闭塞性病变钙化病变
- 舒张性心力衰竭患者左心室舒张功能的超声心动图评估与实时心导管测压的对比研究被引量：30
- 2019年
- 目的应用超声心动图与心导管实时测压评估左室射血分数(LVEF)正常患者左心室舒张功能,提高超声心动图诊断的准确性与可靠性。方法前瞻性选取2017年7月至2018年1月于江苏大学附属医院就诊,因已知或可疑冠状动脉疾病行冠状动脉造影并同时行左心导管检查的患者120例,根据左心室舒张末压(LVEDP)实时测值,将患者分为LVEDP正常组[LVEDP≤15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),43例]和LVEDP升高组(LVEDP>15 mmHg组,77例),比较两组患者一般资料及超声心动图参数差异,绘制每个超声心动图参数诊断LVEDP的ROC曲线。结果采用常用超声参数左心室流入道血流传播速度(VP)、二尖瓣舒张期E峰流速/二尖瓣舒张期A峰流速(E/A)、E峰减速时间(DT)、A峰持续时间(A-dur)、舒张早期室间隔侧二尖辧瓣环运动速度e′(e′sep)、肺静脉收缩期S波流速(PVs)、肺静脉舒张早期D波流速(PVd)、PVs/PVd评估LVEDP升高的准确性较低(AUC仅在0.5~0.7之间)。其他超声参数如左心房容积指数(LAVI)、三尖瓣反流最大流速(TRmax)、舒张早期左室侧壁二尖辧瓣环运动速度e′(e′lat)、平均e′、E/e′sep、E/e′lat、平均E/e′、心房收缩期肺静脉逆向A波流速(PVa)、心房收缩期肺静脉逆向A波血流时间(Pva-dur)、心房收缩期肺静脉逆向血流时间与二尖瓣心房收缩期血流时间的差值(PvaD-AD)评估LVEDP升高的效能有一定改善(AUC在0.7~0.9之间),但准确性仍然较差。通过实时左心室测压,结合超声心动图不同参数提出以下应用多元回归方程:LVEDP=0.292 LAVI+0.35 PVa+0.04 TRmax+0.075(PvaD-AD)-0.109 PVs-6.773,以此为修正标准,其评估LVEDP升高的准确性明显提高(AUC=0.922)。结论左室舒张功能的评估需要多个参数综合进行,多元回归方程可以准确评估LVEF正常患者左心室舒张功能。
- 张芬梁仪徐良洁周翠翠樊廷攀陈欣欣李卫东袁伟赵阳孙静平严金川
- 关键词：超声心动描记术左心室舒张末压
- CD137和CD137配体信号通过低氧诱导因子1α调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能被引量：1
- 2021年
- 目的探讨CD137-CD137配体(CD137L)信号通过低氧诱导因子1α(HIF-1α)调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能。方法通过巯基乙酸盐腹腔灌洗法获取C57BL/6J小鼠腹腔巨噬细胞(PM),采用混合气体饱和法建立细胞低氧环境。PM分为对照组、低氧组、CD137激动组、HIF-1α过表达组和糖酵解激动组。采用Western blot检测各组HIF-1α、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、糖酵解关键酶己糖激酶(HK2)、果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)表达,葡萄糖和乳酸试剂盒检测各组葡萄糖消耗量及乳酸产量,墨汁吞噬实验检测各组吞噬功能,划痕实验和Transwell实验检测各组迁移功能。结果CD137激动组HIF-1α、GLUT1、HK2和PFKFB3蛋白、葡萄糖消耗、乳酸产量、吞噬率、划痕愈合率和迁移的巨噬细胞数明显低于低氧组(P<0.05,P<0.01);HIF-1α过表达组HIF-1α、GLUT1、HK2和PFKFB3蛋白、葡萄糖消耗、乳酸产量、吞噬率、划痕愈合率、迁移的巨噬细胞数明显高于CD137激动组(P<0.05,P<0.01);糖酵解激动组吞噬率、划痕愈合率和迁移的巨噬细胞数明显高于CD137激动组[(85.89±7.76)%vs(69.01±6.94)%,P<0.05;(17.43±1.76)%vs(1.41±0.52)%,P<0.01;(176±16)个vs(48±10)个,P<0.01]。结论CD137-CD137L信号可能通过HIF-1α调控糖酵解影响巨噬细胞吞噬及迁移功能。
- 朱文杰臧光耀夏浩李波许尧邵晨王中群袁伟
- 关键词：巨噬细胞缺氧诱导因子1细胞运动糖酵解
- 亲环素A小干扰RNA对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：观察慢病毒介导的亲环素A（cyclophilin A，CyPA）小干扰RNA对载脂蛋白E基因敲除（ ApoE^-/-）小鼠动脉粥样斑块的影响。方法采用ApoE^-/-小鼠颈动脉硅胶圈置入法快速建立动脉粥样斑块模型，然后将小鼠分为CyPA小干扰RNA慢病毒载体治疗组（ CyPA-RNAi-LV组）和绿色荧光蛋白-慢病毒载体对照组（NC-GFP-LV组），采用局部注射法将10μl（1.0×108 TU/ml）慢病毒载体局部作用硅胶圈置入处10 min，干预ApoE^-/-小鼠颈动脉斑块。采用苏木素-伊红染色法观察各组小鼠动脉粥样斑块大小。采用实时聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测各组小鼠动脉粥样硬化斑块中CyPA mRNA的表达水平，Western blot法检测其蛋白水平。结果转染6周后，CyPA-RNAi-LV组小鼠动脉粥样硬化斑块进展慢于NC-GFP-LV组，斑块面积分别为（9085±671）μm^2（18021±1901）μm^2两组比较差异有统计学意义（P＜0.05），斑块中脂质含量较NC-GFP-LV组少[（17.8±4.5）％比（28.9±6.3）％， P＜0.05]，胶原含量较NC-GFP-LV组多[（35.1±5.2）％比（24.2±4.8）％， P＜0.05]，内膜/中膜比值NC-GFP-LV组较高（0.65±0.12比0.36±0.11，P＜0.05），管腔狭窄较NC-GFP-LV组轻（内膜/管腔比值，0.18±0.02比0.33±0.03， P＜0.05）。 CyPA-RNAi-LV组小鼠促炎因子和基质金属蛋白酶表达水平均较NC-GFP-LV组低（ P均＜0.05）。结论慢病毒介导的CyPA小干扰RNA能抑制ApoE^-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的进展，减轻斑块局部炎症反应。
- 严金川李瑛王翠平袁伟王中群
- 关键词：动脉粥样硬化亲环素ARNA小分子干扰
- 急性心脑血管病区域化协同救治的网络构建被引量：15
- 2019年
- 急性心脑血管病(acute cardio-cerebrovascular diseases,ACCVD)是一组累及心脏、大脑及周围循环系统的急性临床综合征。ACCVD系由于高脂血症、动脉粥样硬化、糖尿病、高血压等导致的心脏、大脑及全身组织发生的缺血性或出血性疾病。主要包括以急性胸痛和脑卒中为特征的两大类危重症,前者主要为急性心肌梗死、肺动脉栓塞及主动脉夹层等高危的急性心血管病,后者包括急性脑梗死、脑出血及短暂性脑缺血发作等急性脑血管事件。
- 严金川梁仪袁伟李卫东于明花长松
- 关键词：胸痛卒中肺栓塞
- CD137-CD137L信号通路通过调控小鼠血管平滑肌细胞自噬小体出胞影响动脉粥样硬化钙化形成被引量：9
- 2017年
- 目的探讨CD137-CD137L信号通路是否通过调控自噬小体出胞影响动脉粥样硬化钙化形成。
方法（1）在体实验：载脂蛋白E基因敲除（ApoE－/－）小鼠15只，8周龄，雄性，采用随机数表法分为3组，即对照组、CD137激动组（腹腔注射激动型CD137抗体200 μg）、CD137抑制组（腹腔注射抑制型CD137抗体200 μg ＋激动型CD137抗体200 μg），每组5只，同时高脂喂养。采用Von Kossa染色法观察各组小鼠胸主动脉粥样硬化斑块钙化程度，免疫组织化学染色法观察斑块内自噬早中期标记物微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）和酵母自噬基因Atg6的同源基因Beclin1的表达，Western blot法检测LC3B、Beclin1蛋白表达，透射电镜检测斑块中自噬小体形成。（2）细胞实验：采用组织块贴壁法培养C57BL/6J小鼠（基因背景与ApoE－/－小鼠一致）胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC），将细胞分为3组，即对照组、CD137激动组（激动型CD137抗体10 μg/ml加入培养基中）、CD137抑制组（抑制型CD137抗体10 μg/ml预处理细胞30 min后，加入激动型CD137抗体10 μg/ml于培养基），细胞外钙化分别采用Von Kossa染色和成骨表型碱性磷酸酶（ALP）活性检测。（3）出胞自噬小体的分离及分组干预：将细胞实验中CD137激动组细胞经相应处理获取自噬小体。取细胞实验中的小鼠VSMC予炎症因子白细胞介素-1β、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α各25 ng/ml刺激24 h后分为激动组（自噬小体终浓度为15 μg/ml）和对照组，检测两组钙盐沉积和成骨表型标志物骨形成蛋白2（BMP2）表达情况。
结果（1）在体实验结果：CD137激动组小鼠胸主动脉粥样硬化斑块内钙化区域明显大于对照组（P〈0.01），而CD137抑制组则小于CD137激动组（P〈0.05）。CD137激动组和抑制组小鼠胸主动脉粥样硬化斑块内自噬标记物LC3B和Beclin1均为阳性表达，抑制组表达更为明显。Western b
- 李波李晓阳仲威邵晨王中群袁伟严金川
- 关键词：动脉粥样硬化抗原CD137自噬
- 冠心病患者血清亲环素A水平变化的临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨不同危险分层的冠心病患者外周血亲环素A水平的变化及其与B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白I(troponin-I,TnI)水平和左心室射血分数(LVEF)的相关性。方法:选取冠心病患者84例,其中,稳定性心绞痛(SAP)组41例,急性冠脉综合征(ACS)组43例,后者包括不稳定型心绞痛(UAP)20例,急性心肌梗死(AMI)23例;同时选取无血管病变的患者43例作为非冠心病对照组。所有入组患者均在入院后即刻采血,AMI组入组患者均为发病12 h内,并在入院1周后再次采血。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆亲环素A的含量。结果:ACS组患者外周血亲环素A水平为(24.2±2.7)ng/mL,明显高于SAP组的(16.2±2.4)ng/mL和非冠心病对照组的(7.8±1.1)ng/mL(P均<0.05);AMI组和UAP组的外周血亲环素A水平分别为(24.1±2.4)ng/mL和(24.5±3.1)ng/mL,两组间比较差异无统计学意义;AMI组1周后亲环素A水平(17.9±3.0)ng/mL明显低于其急性期的(24.1±2.4)ng/mL(P<0.05)。ACS组BNP、TnI均明显高于对照组,而LVEF值低于对照组,冠心病患者外周血亲环素A水平的变化与BNP、TnI存在明显正相关(r=0.893,P<0.05;r=0.765,P<0.05),与LVEF存在明显负相关(r=-0.528,P<0.05)。结论:外周血亲环素A水平变化与冠心病患者的危险分层密切相关,可用于预测冠心病患者急性心脏事件的发生。
- 袁伟严金川王丹青梁仪吴骏
- 关键词：冠心病亲环素AB型利钠肽肌钙蛋白
- 急性冠状动脉综合征患者CD137水平的变化被引量：2
- 2015年
- 目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者CD137水平的变化。方法分别应用流式细胞术和ELISA对急性冠状动脉综合征(n=80)、稳定型心绞痛(n=40)和正常对照者(n=40)血单核细胞表达CD137及血清CD137水平进行检测。结果 ACS患者血单核细胞表达CD137(70.3±11.3 MFI)及血清CD137水平(30.2±8.1 ng/L)明显高于稳定型心绞痛患者(20.1±5.1 MFI和13.1±4.3 ng/L)和正常对照者(20.9±7.2 MFI和12.6±5.9 ng/L)。ACS患者治疗后血清CD137水平显著降低。而稳定型心绞痛患者PTCA后血清CD137水平明显高于PTCA前,但单核细胞CD137表达无显著差异。结论 CD137水平升高可作为冠心病病情演变的一个警示指标。
- 张录平严金川王中群袁伟毛郁
- 关键词：CD137急性冠状动脉综合征动脉粥样硬化
- 专家答疑
- 2022年
- 明明是胃痛,为何却被查出患心肌梗死我今年57岁,胃痛了2个月,一直吃胃药治疗,直至上个月疼痛加剧才被送入医院消化内科就诊,医生看我脸色发白、大汗淋漓,马上就开了心电图和心肌酶谱检查,并让我赶紧去心内科就诊,检查发现竞是可怕的急性心肌梗死!所幸经过紧急手术,在心脏病变处植入一枚支架,目前转危为安。
- 万凌云孙卉袁伟戴芝银
- 关键词：心脏病变胃痛心肌酶谱检查紧急手术消化内科
- “无缝链接”救治模式对急性心肌梗死患者疗效及预后的影响被引量：24
- 2013年
- 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是心血管病的急危重症，病死率极高，急诊经皮冠状动脉介入治疗（pereutaneous coronary intervention，PCI）已成为AMI再灌注治疗的标准方案之一，也是迄今为止最好的再灌注治疗方法[1]。尽早、持久、充分开通梗死相关血管可挽救更多的缺血心肌，
- 严金川徐良洁袁伟王翠平刘培晶赵建伟
- 关键词：急性心肌梗死心肌梗死患者救治模式经皮冠状动脉介入治疗再灌注治疗链接
