贾辛未
- 作品数:72 被引量:354H指数:11
- 供职机构:河北大学附属医院更多>>
- 发文基金:保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省医学科学研究重点课题河北省医学适用技术跟踪项目更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学建筑科学更多>>
- 替罗非班联合低分子肝素钠治疗急性非ST段抬高型心肌梗死34例被引量:12
- 2013年
- 目的观察替罗非班联合低分子肝素钠治疗急性非ST段抬高型心肌梗死的临床效果。方法将68例急性非ST段抬高型心肌梗死保守治疗的患者随机分为两组各34例,对照组给予低分子肝素钠4 250 U皮下注射,bid;治疗组在此基础上加用替罗非班,负荷量0.4μg.kg-1.min-1,30 min,继而给予维持量0.1μg.kg-1.min-1,持续48 h,直至患者出院时行标准药物治疗。两组疗程均为2周。比较两组患者3个月内心脏不良事件(MACE)发生率、左室射血分数(LVEF)、血小板聚集率及出血情况。结果与对照组比较,治疗组3个月内MACE发生率明显降低(P<0.05),LVEF提高(P<0.05),出血发生率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论替罗非班联合低分子肝素钠可显著减少急性非ST段抬高型心肌梗死的MACE,改善LVEF,出血风险无明显增加。
- 周金娜赵丹宁刘兰贾辛未
- 关键词:替罗非班低分子肝素钠心肌梗死
- 急性心肌梗死不同冠脉介入治疗时机的预后分析被引量:1
- 2023年
- 目的比较不同冠脉介入治疗时机对发病时间超过12 h的急性ST段抬高型心肌梗死患者远期预后的影响。方法连续入选2017年10月至2018年12月河北大学附属医院心内科诊断为急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)且发病时间超过12 h,后行经皮冠脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)的患者173例,根据PCI时机分为早期组(12~24 h,n=81)和晚期组(>24 h,n=92),随访4年。主要终点为心源性死亡、急性心肌梗死,次要终点为明确或可能的支架血栓、缺血驱动的靶血管血运重建、严重心力衰竭(心功能Ⅲ级和Ⅳ级)、恶性心律失常。结果2组4年内急性心肌梗死、明确或可能的支架血栓、缺血驱动的靶血管血运重建、恶性心律失常比较差异无统计学意义;但早期组的严重心力衰竭(心功能Ⅲ级和Ⅳ级)、心源性死亡的发生率高于晚期组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论对于错过最佳PCI时机的急性STEMI患者,24 h之后行PCI心力衰竭、心源性死亡发生率低,有较好的临床预后。
- 贾海燕张卫锋贾辛未宋万庆孙微微王乾一
- 关键词:急性ST段抬高型心肌梗死冠脉介入治疗严重心力衰竭恶性心律失常心源性死亡
- 比较ST段抬高型心肌梗死合并应激性高血糖患者围手术期应用胰高血糖素样肽-1与胰岛素对心肌灌注及临床预后的影响
- 付立强贾辛未付静静高淑贤王艳飞解俊敏高宏博赵文萍
- 超声心动图下老年急性心肌梗死并心包积液1例
- 2021年
- 急性心肌梗死后心包积液的原因,最常见于心脏破裂,尤其是广泛前壁心肌梗死出现的急性心室游离壁破裂,是急性心肌梗死除心源性休克以外的第二大死因。彩色多普勒超声心动图对急性心肌梗死并心脏破裂的诊断具有高度敏感性和准确性。1病例患者老年男性,77岁。主因7 d前无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛,主要位于心前区及胸骨后,无大汗,无呼吸困难,持续数分钟,经休息后症状可缓解,上述症状频繁发作,持续时间逐渐延长。
- 张兰芳贾辛未
- 关键词:急性心肌梗死心脏破裂心源性休克彩色多普勒超声心动图发作性胸闷心包积液
- 缺血性心肌病反复室性心动过速患者植入CRT-D1例
- 2018年
- 心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病导致心功能不全的终末阶段。近年来优化的药物治疗联合心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)除颤器(CRT-D)已经成为收缩功能不良的心衰患者一线的治疗方法。现报道1例经CRT-D治疗缺血性心肌病反复室性心动过速(室速)的患者。
- 付静静解俊敏张靖王艳飞李向欣赵文萍贾辛未
- 关键词:心脏再同步化治疗
- 席汉氏综合征致尖端扭转型室性心动过速一例被引量:1
- 2022年
- 1临床资料患者女性,46岁,主因“发作性胸闷1 d,再次发作6 h”于2019年11月3日入院。患者1 d前无明显诱因出现发作性胸闷,位于左心前区,症状持续5 min,休息后缓解;入院6 h前患者再次出现胸闷,程度较前加重,持续10 min,含服“速效救心丸”后缓解。既往史:17年前患者第二胎产后大出血,产后无泌乳,闭经,腋毛、阴毛脱落,在北京某医院诊断为“席汉氏综合征”。
- 曹国慧张岭楠张继伟贾辛未冯惠平
- 关键词:席汉氏综合征尖端扭转型室性心动过速电解质紊乱激素替代治疗
- 收缩性心力衰竭患者血清CA125水平变化与房颤发生的相关性被引量:8
- 2018年
- 目的探讨收缩性心力衰竭患者肿瘤标记物血清糖类抗原CA125与房颤发生的相关性及其预测房颤发生的最佳界值。方法选取收缩性心力衰竭患者125例,根据心电图分为窦律组80例,房颤组45例。化学免疫发光法检测两组血清CA125浓度,分析血清CA125浓度与射血分数、肺动脉收缩压、二尖瓣反流、三尖瓣反流、左房内径、心包积液、丙氨酸转氨酶、肌酐和血红蛋白浓度的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清CA125预测收缩性心力衰竭发生房颤的最佳界值。结果房颤组血清CA125浓度与窦律组差异具有统计学意义[(65±10)vs(34±9)U/m L,P<0.05];血清CA125与肺动脉收缩压、二尖瓣反流、三尖瓣反流、左房内径、心包积液、丙氨酸转氨酶、肌酐呈正相关(r分别为0.352、0.536、0.411、0.302、0.576、0.237、0.275,P均<0.05),与射血分数和血红蛋白水平呈负相关(r分别为-0.223、-0.196,P均<0.05)。Logistic回归分析发现血清CA125、二尖瓣反流、三尖瓣反流、左房内径为房颤发生的预测因子(P均<0.05)。血清CA125水平升高与房颤的发生相关(OR=2.723,95%CI 1.917~7.716,P<0.05)。血清CA125预测房颤的最佳界值为44.5 U/m L;其预测房颤发生的ROC曲线下面积为0.754(95%CI O.660~0.831,P<0.05),敏感度为82.22%,特异度为71.2%。结论在收缩性心力衰竭患者中,肿瘤标记物血清CA125可用于预测房颤的发生。当血清CA125浓度值越接近44.5 U/m L时,发生房颤概率越高。
- 付静静代晓莉解俊敏赵文萍贾辛未王艳飞李向欣张敏秀张浩
- 关键词:收缩性心力衰竭心房颤动糖类抗原CA125
- 希氏束起搏用于心脏再同步治疗系统的文献回顾和荟萃分析
- 2021年
- 目的系统回顾已发表的关于希氏束起搏(HBP)用于心脏再同步治疗(CRT)的文献,并评价该治疗的可行性和有效性。方法检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网和万方数据库,从数据库建立至2019年12月,以确定相关研究。感兴趣的临床结局指标包括植入成功率、QRS时限、起搏阈值、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、心功能,并发症和病死率。对数据进行提取和汇总,应用Revman5.3软件进行荟萃(meta)分析。结果共纳入13项研究,涉及503例患者。永久性HBP可导致QRS时限明显缩短,从(165.5±8.7)ms降至(122.9±12.0)ms(MD=43.5,95%CI 36.34~50.56,P<0.001)。与基线起搏阈值相比,随访时起搏阈值有上升趋势(MD=-0.24,95%CI-0.38~-0.10,P=0.001)。心功能(NYHA分级,MD=1.2,95%CI 1.09~1.31,P<0.001)、LVEF(MD=-12.60,95%CI-14.32~-10.87,P<0.001)、LVEDD(MD=4.30,95%CI 3.05~5.55,P<0.001),在>3个月随访时较基线明显改善。10项研究报道了安全信息,最常见的并发症是起搏阈值的增加。结论HBP用于CRT是可行的,具有较高的成功率。HBP可显著缩短QRS时限,改善随访期间左心室功能。
- 齐金磊成雨达孟小敏李向欣贾辛未王占启
- 关键词:心脏再同步治疗
- 冠状动脉心肌桥临床研究进展被引量:8
- 2020年
- 通常冠状动脉(冠脉)主支爬伏于心脏表面,少数走形变异,节段性地钻入心室壁肌纤维束内侧。由于心肌束型似“桥”横跨冠脉血管之上,故被称为心肌桥(MB),其内受挤压的这段冠脉则称作桥下血管。1951年Geiringer[1]首次尸检上发现这一特殊结构,1960年Porstmann等[2]在冠脉造影中再次证实。起初视为良性病变,但近来发现其病理生理改变及临床特点并非如此,关于心肌桥的临床意义值得深入探讨。
- 张浩杨漠源贾辛未巩建平李成张敏聪毕亮亮
- 关键词:心肌桥心肌缺血动脉粥样硬化
- 血管周围脂肪组织参与动脉粥样硬化发病机制的研究进展
- 2025年
- 血管周围脂肪组织(perivascular adipose tissue,PVAT)环绕在除脑血管和毛细血管以及肺泡内的微血管以外的大部分血管系统,已经成为血管壁中的1个重要活性组成部分。PVAT具有复杂的组织结构,包含多种细胞类型,如成熟的脂肪细胞、间充质干细胞、成纤维细胞以及血管平滑肌细胞等,同时还有丰富的细胞外基质。这些结构不仅为血管提供必要的机械支持,而且通过分泌多种生物活性分子(如脂肪因子、细胞因子和外泌体等)对血管的功能和结构形态产生显著的影响。PVAT是白色脂肪组织和棕色脂肪组织的混合体,且具有区域差异。在健康生理条件下,PVAT分泌的保护性脂肪因子对抵御动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)具有积极作用。但当机体处于肥胖或代谢紊乱等病理状态时,PVAT的作用可能会逆转,成为促炎性细胞因子的来源,从而促进AS的发展。鉴于PVAT在AS的进展中扮演核心调节角色,在未来它可能成为预防和治疗AS的靶点。
- 赵涵强红丽陈倍望贾辛未
- 关键词:动脉粥样硬化细胞因子脂肪因子外泌体