赵岩松
- 作品数：59 被引量：168H指数：7
- 供职机构：潍坊医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低氧预适应对缺血再灌注损伤大鼠视网膜促红细胞生成素及活性Caspase-3蛋白表达的影响被引量：12
- 2013年
- 目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)蛋白及活性Caspase-3蛋白表达的动态变化,探讨HPC预防RIRI的机制,为RIRI的防治提供有效的治疗方案。方法取健康Sprague Dawley成年大鼠随机分为正常对照组(CON组),RIRI组与HPC+缺血再灌注损伤组(HPC组,HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),每组根据RIRI时间分为6h、12h、24h及72h4个亚组。采用免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜细胞EPO蛋白、活性Caspase-3蛋白表达的影响。结果 CON组大鼠视网膜仅见极少量的EPO+细胞;RIRI后6h,HPC组EPO+细胞数开始增加;RIRI后12h,HPC组EPO+细胞数(171±21)mm-2进一步增加,显著高于RIRI组[(149±20)mm-2,P<0.05];RIRI后24h,HPC组EPO+细胞数(287±24)mm-2达较高水平并显著高于RIRI组[(238±22)mm-2,P<0.01];RIRI后72h,HPC组EPO+细胞数开始下降,但仍显著高于RIRI组(P<0.05)。RIRI后6h,RIRI组活性Caspase-3+细胞数(60±5)mm-2开始增加,显著多于HPC组[(53±5)mm-2,P<0.05];RIRI后12h,RIRI组与HPC组活性Caspase-3+细胞数进一步增加,HPC组活性Caspase-3+细胞显著少于RIRI组(P<0.01);RIRI后24h,RIRI组与HPC组活性Caspase-3+细胞数达较高水平,HPC组活性Caspase-3+细胞数(578±26)mm-2显著少于RIRI组[(624±25)mm-2,P<0.01];RIRI后72h,HPC组与RIRI组活性Caspase-3+细胞数均开始下降,HPC组Caspase-3+细胞数仍少于RIRI组(P<0.05)。结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜细胞EPO蛋白的表达,减轻活性Caspase-3蛋白的表达,从而减轻细胞凋亡,具有神经保护作用。
- 赵岩松赵堪兴王晓莉牟青杰王丽毕学辉
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤低氧预适应促红细胞生成素
- 脐血单个核细胞对脑白质损伤低龄大鼠少突胶质细胞及髓鞘碱性蛋白的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨脐血单个核细胞(umbilical cord blood monocytes,UCBMC)移植对低龄大鼠脑白质损伤(white matter damage,WMD)中少突胶质细胞及髓鞘碱性蛋白表达的影响。方法将3日龄健康Sprague-Dawley新生大鼠80只随机分为正常对照(control,CON)组、WMD组、WMD+UCBMC组与UCBMC对照组。通过单侧缺血联合缺氧的方法制成WMD模型(每个时间点每组各5只),造模24h后,CON组和WMD组经侧脑室注入2μL PBS,UCBMC对照组和WMD+UCBMC组经侧脑室注入3×106 UCBMC。移植后24h、3d、7d和14d,采用2',3'-环核苷酸3'-磷酸二酯酶(CNPase)/活性半胖氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase-3)及髓鞘碱性蛋白(MBP)/4'6-二脒基-2苯基吲哚(4'6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)免疫荧光双标观察UCBMC移植对纹状体处少突胶质细胞及MBP的变化,并行机制的探讨。结果移植后24h、3d和7d,WMD组CNPase+Cleaved Caspase-3+细胞数均高于CON组、WMD+UCBMC组与UCBMC对照组(均P<0.01),且在24h开始增加,3d达高峰,7d有所下降;WMD+UCBMC组CNPase+Cleaved Caspase-3+细胞数显著少于WMD组(P<0.01)。移植14d后,WMD组MBP+DAPI+细胞数显著少于CON组及UCBMC对照组(P<0.01);WMD+UCBMC组MBP+DAPI+细胞数显著高于WMD组,仍少于CON组(P<0.01)。结论 UCBMC侧脑室移植可减少脑白质损伤低龄大鼠的少突胶质细胞的凋亡,减少髓鞘的脱失,从而修复损伤的脑白质。
- 王芳王晓莉范蒙蒙刘培莉刘长云赵岩松
- 关键词：脐血单个核细胞脑白质髓鞘碱性蛋白少突胶质细胞
- 基于HMGB1/NF-κB/NLRP3轴探讨褪黑素对氧诱导视网膜病变的保护作用被引量：1
- 2023年
- 目的观察褪黑素(melatonin,Mel)对新生小鼠氧诱导视网膜病变(oxygen-induced retinopathy,OIR)的保护作用,并探讨HMGB1/NF-κB/NLRP3轴在其中的作用。方法7日龄C57BL/6J新生小鼠随机分为对照组、模型组(OIR组)及Mel处理组(OIR+Mel组),各组n=9。采用高氧诱导法制备OIR模型。苏木精-伊红染色和视网膜铺片法检测视网膜结构和新生血管;免疫荧光染色法检测HMGB1/NF-κB/NLRP3轴相关蛋白和炎性因子及淋巴细胞抗原6G表达;比色法检测髓过氧化物酶活性。结果OIR组视网膜结构被破坏,出现大片无灌注区和新生血管,OIR+Mel组可见破坏的视网膜结构改善,新生血管和无灌注区减少。与对照组相比,OIR组HMGB1/NF-κB/NLRP3轴相关蛋白和炎性因子表达升高(均P<0.05),淋巴细胞抗原6G表达和髓过氧化物酶活性升高(均P<0.05);Mel处理后,上述各指标降低(均P<0.05)。与对照组相比,OIR组视网膜中褪黑素受体表达降低;Mel处理后,褪黑素受体表达较OIR组升高(均P<0.05)。结论Mel可能通过抑制HMGB1/NF-κB/NLRP3轴减轻OIR新生小鼠视网膜损伤,且可能通过褪黑素受体途径发挥作用。
- 褚芳芳赵岩松赵玉泽白晨肖培伦王晓莉于树娜蒋吉英
- 关键词：褪黑素氧诱导视网膜病变新生小鼠
- 视网膜缺血再灌注损伤骨髓间充质干细胞移植途径的探讨被引量：1
- 2009年
- 目的探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植治疗大鼠视网膜缺血再灌注损伤的最佳途径。方法Sprague-Dawley大鼠48只,随机分为正常对照组(CON)、视网膜缺血再灌注损伤(IR)组、视网膜下移植(ST)组与玻璃体腔内移植(VT)组,12只/组。缺血再灌注损伤后6h、24h、72h、7d、14d和28d,动态检测各组ERGb波;缺血再灌注损伤后28d,采用HE与尼氏染色法检测各组RGC密度及内层视网膜厚度的变化。结果IR组缺血再灌注后,ERGb波下降,缺血再灌注后72h,IR组ERGb波降到最低幅值,缺血再灌注后28d,ST组与VT组ERGb波高于IR组(P<0.01);HE染色光镜下观察,IR组视网膜神经节细胞减少,内层视网膜变薄,ST组与VT组节细胞层神经节细胞较多,视网膜内层较厚;IR组视网膜神经节细胞密度较小,内层视网膜厚度较薄,均低于ST组与VT组(P<0.01),ST组视网膜神经节细胞密度与内层视网膜厚度均高于VT组(P<0.05)。结论骨髓MSCs视网膜下移植与玻璃体腔内移植均能显著减轻视网膜缺血再灌注损伤,骨髓MSCs视网膜下移植治疗效果较为显著。
- 赵岩松张芳芹王晓莉曹永亮张杰
- 关键词：骨髓间充质干细胞视网膜缺血再灌注损伤细胞移植
- 低氧预适应对缺血再灌注损伤大鼠视网膜低氧诱导因子-1α和血红素氧合酶-1表达的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)后视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的动态变化。方法取65只Wistar成年大鼠随机分为正常对照组5只,RIRI组30只,HPC+RIRI组30只(HPC后采用高眼压法制成RIRI模型),后两组于RIRI后6 h、12 h、24 h、36 h、3 d、7 d各处死5只鼠。采用尼氏染色观察HPC对各组大鼠视网膜的影响,免疫组织化学法动态观察HPC对RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1表达的影响。结果尼氏染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列整齐紧密;RIRI组大鼠视网膜各层高度水肿,随着时间延长,神经节细胞数量逐渐减少,分布较紊乱、稀疏;HPC+RIRI组与RIRI组比较,各层细胞水肿明显减轻,细胞排列比较规整,神经节细胞数量减少降低,分布较整齐。正常对照组大鼠视网膜组织HIF-1α、HO-1微量表达。RIRI组HIF-1α表达升高,峰值在RIRI后12 h,阳性细胞数为(120.64±5.67)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HIF-1α表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(158.54±4.77)个·mm-2,24 h起逐渐下降,RIRI后7 d时HPC+RIRI组HIF-1α表达仍高于RIRI组;RIRI后RIRI组HO-1表达升高,峰值在RIRI后24 h且阳性细胞数为(129.54±4.58)个·mm-2;RIRI后6 h起HPC+RIRI组HO-1表达较RIRI组升高,RIRI后12 h达高峰且阳性细胞数为(157.56±4.67)个·mm-2,RIRI后24 h仍高表达且阳性细胞数为(150.78±4.97)个·mm-2,此后逐渐下降,RIRI后7 d,HPC+RIRI组仍明显高于RIRI组。与RIRI组比较,HPC+RIRI组RIRI后各时间点HIF-1α、HO-1阳性细胞数均增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 HPC可促进RIRI大鼠视网膜HIF-1α、HO-1蛋白的表达,减轻视网膜损伤,具有视网膜保护作用。
- 肖正霞赵岩松王晓莉李聪伶
- 关键词：缺血再灌注损伤低氧预适应血红素氧合酶-1
- 碱性成纤维细胞生长因子对鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用被引量：8
- 2003年
- 目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的治疗作用。方法 4 0只大鼠采用升高眼内压的方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型作为手术组 ,该组大鼠左眼于玻璃体腔中注入赋形剂 (缺血组 ) ,右眼于玻璃体腔中注入bFGF(治疗组 ) ;另外 4只大鼠为正常组。手术组于再灌注后 1、6、12、2 4及 72h分别应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测视网膜组织中凋亡细胞的表达 ,采用过氧化物酶标记的链酶卵白素免疫组化方法检测caspase 3的表达 ,使用原子吸收光度计测定细胞内钙离子的变化。 结果 缺血组再灌注 6h大鼠视网膜出现凋亡细胞 ,并随时间依次增加 ,至 2 4h达高峰 ,72h时几乎未发现凋亡细胞。caspase 3表达改变与凋亡细胞表达相似。细胞内钙离子含量于再灌注后 1h开始升高 ,至 2 4h达到高峰 ,72h出现下降。治疗组各观察指标变化规律基本同上 ,但再灌注 12、2 4h时的凋亡细胞数目明显低于缺血组 (P <0 0 5 ) ;于 6、12及 2 4h ,caspase 3的表达较缺血组明显下降 (P <0 0 5 ) ;于 6、12、2 4及 72h ,细胞内钙离子含量均明显低于缺血组 (P <0 0 5 )。结论 细胞凋亡可能在视网膜缺血再灌注损伤过程中起重要作用 ,bFGF可通过对细胞内钙离子、自由基及凋?
- 牛膺筠赵岩松高云霞周占宇王红云
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子视网膜缺血再灌注损伤细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- 促红细胞生成素对糖尿病大鼠视网膜bcl-2、bax和WTp53表达的影响被引量：8
- 2008年
- 目的研究bcl-2,bax和WTp53蛋白在糖尿病大鼠视网膜组织中的表达及促红细胞生成素(EPO)对其表达的影响。方法48只Wistar大鼠用链脲佐菌素诱导糖尿病(DM),随机分为糖尿病未治疗组和EPO治疗组,分别于1、3、6个月处死大鼠,8只正常Wistar大鼠作为对照组。TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测大鼠视网膜组织中bcl-2、bax和WTp53蛋白的表达及EPO对其表达的影响。结果DM3和DM6组大鼠视网膜凋亡细胞较正常组和DM1组大鼠增多;与正常组和DM1组大鼠比较,DM3组和DM6组视网膜bcl-2蛋白阳性细胞数减低,bax及WTp53蛋白表达阳性细胞数较多。EPO3、EPO6组与DM3组和DM6组比较,bcl-2阳性细胞数增多,bax和WTp53蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论EPO能减少DM大鼠视网膜神经细胞的凋亡,其机制可能与上调bcl-2及下调bax以及WTp53蛋白的表达有关。
- 张燕牛膺筠赵岩松曲虹
- 关键词：糖尿病视网膜BCL-2,BAXWTP53促红细胞生成素
- MSC移植对缺血再灌注损伤视网膜神经节细胞Bcl-2/Bax表达的影响被引量：3
- 2011年
- 目的研究骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)移植对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)视网膜神经节细胞Bcl-2/Bax表达的影响,为MSC移植治疗RIRI提供实验依据。方法 44只SD大鼠分为正常组(4只)、模型组(20只)、MSC移植组(20只)。前房加压法建立大鼠RIRI模型。体外培养大鼠MSC,MSC移植组于再灌注后予以玻璃体腔注射MSC。免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜缺血再灌注2h、6h、12h、24h、48h后Bcl-2/Bax表达情况。结果正常组视网膜神经节细胞未见Bcl-2、Bax表达。再灌注后2h、6h、12h、24h、48h,模型组Bcl-2表达分别为0.280±0.008、0.323±0.010、0.474±0.020、0.451±0.011、0.407±0.011,MSC移植组Bcl-2表达分别为0.340±0.006、0.401±0.009、0.610±0.006、0.581±0.009、0.490±0.005;模型组Bax表达分别为0.322±0.007、0.457±0.010、0.469±0.022、0.591±0.014、0.529±0.010,MSC移植组分别为0.252±0.008、0.366±0.011、0.389±0.009、0.433±0.013、0.391±0.004。MSC移植组与模型组比较Bcl-2表达均明显增强(均为P<0.01),Bax表达均明显减弱(均为P<0.01)。结论 RIRI大鼠行MSC移植术,可使神经节细胞Bcl-2表达增强,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值升高,减少神经节细胞凋亡。MSC移植对RIRI神经节细胞有明显的保护作用。
- 祝文文曹永亮王晓莉赵岩松范姗姗
- 关键词：视网膜缺血再灌注损伤BCL-2/BAX
- 原发性青光眼视网膜神经纤维层厚度和视盘周围血管密度分析被引量：10
- 2020年
- 目的探讨原发性闭角型青光眼(PACG)和原发性开角型青光眼(POAG)患者视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)厚度、视盘周围血管密度(circumpapillary vascular density,cpVD)及视野平均敏感度(mean sensitivity,MS)之间的关系,以了解两种疾病本质是否有差异。方法选取2016年7月至2018年7月本院就诊的POAG患者120例(120眼)及与POAG患者年龄、视野平均缺损(mean deviation,MD)相匹配的120例(120眼)PACG患者临床资料进行回顾性分析。采用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检测平均RNFL厚度、cpVD及不同方向[上方颞侧(superotemporal,ST)、上方鼻侧(superonasal,SN)、鼻上(nasoupper,NU)、鼻下(nasolower,NL)、下方鼻侧(inferonasal,IN)、下方颞侧(inferotemoporal,IT)、颞下(temporolower,TL)、颞上(temporoupper,TU)]RNFL厚度,采用自动视野计检测总视野MS及不同方向视野MS。分析不同方向RNFL厚度、cpVD和视野MS之间关系及影响cpVD的相关因素。结果PACG组和POAG组患者平均RNFL厚度、平均cpVD、平均视野MS间均相关(均为P<0.05)。PACG组患者RNFL厚度在ST、SN、IT、IN 4个方向上与相应的视野MS均相关(均为P<0.05),cpVD在ST、SN、IT、IN和TL 5个方向上与相应的视野MS均相关(均为P<0.05)。PACG组各方位RNFL厚度与cpVD均相关(均为P<0.05)。POAG组患者在所有方向上cpVD、RNFL厚度、视野MS均两两相关(均为P<0.05)。PACG组眼压和RNFL厚度是影响cpVD的独立危险因素(均为P<0.05);而POAG组仅有RNFL厚度是影响cpVD的独立危险因素(P<0.05)。结论与POAG患者相比,PACG患者中cpVD与视野MS的相关性强,说明两者在血管和功能关系上具有一定差异,可能与两者发病机制不同有关。
- 王维宏胡玮赵岩松邓爱军
- 关键词：原发性闭角型青光眼视网膜神经纤维层厚度
- 脐血单个核细胞侧脑室移植对HIBD新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响被引量：5
- 2016年
- 目的探讨脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑神经元凋亡及Bax、Bcl-2蛋白的影响。方法 7日龄Sprague-Dawley新生大鼠制备缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型,随机分为正常对照(N)+生理盐水(NS)、HIBD+NS、N+脐血单个核细胞(UCBMC)及HIBD+UCBMC组。N+UCBMC与HIBD+UCBMC组侧脑室注入3×10~6个UCBMC,N+NS与HIBD+NS组注入等体积NS。移植后7d采用Neu N/活性Caspase-3免疫荧光双标染色法、TUNEL法观察大脑皮层神经元凋亡,Westernblot观察脑组织Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 HIBD+NS组的Neu N+活性Caspase-3^+DAPI^+细胞及TUNEL^+DAPI^+细胞均多于N+NS和N+UCBMC组(P<0.01);HIBD+UCBMC组的NeuN^+活性Caspase-3+DAPI+细胞及TUNEL+DAPI+细胞均少于HIBD+NS组(P<0.01)。HIBD+NS组的Bax蛋白表达高于N+NS与N+UCBMC组,Bcl-2蛋白低于N+NS与N+UCBMC组(P<0.01);而HIBD+UCBMC组的Bax蛋白较HIBD+NS组降低(P<0.01),Bcl-2蛋白则高于HIBD+NS组、N+NS和N+UCBMC组(P<0.05)。结论 HIBD新生大鼠侧脑室移植UCBMC可以减轻神经元凋亡,其机制可能与Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调有关。
- 闫少珍王晓莉王海宇董鹏赵岩松
- 关键词：脐血单个核细胞凋亡BAX/BCL-2新生大鼠
