邓奕辉
- 作品数：188 被引量：930H指数：15
- 供职机构：湖南中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学经济管理更多>>
- 糖尿病合并缺血性中风中医论治近况被引量：2
- 2001年
- 邓奕辉陈大舜
- 关键词：糖尿病缺血性中风中医药疗法辩证论治
- 从营卫虚滞理论探讨缺血性卒中的病机与证治
- 2024年
- 缺血性卒中是常见的脑血管疾病,具有高发病率、高死亡率和高致残率的特点,其主要病理过程为脑脉痹阻。本文结合理论及实践探讨分析,认为营卫二气与缺血性卒中密切相关,营卫既可化血,又可助血,亦能固护脉道,若营卫虚滞则气血化生不足、运行受阻,可造成气、痰、瘀、火、风、毒等邪气内生,构成缺血性卒中发生发展的关键环节。故从营卫虚滞角度探讨缺血性中风发病机制,并阐述营卫虚滞与缺血性中风内生邪气的关系,以补虚通滞、调和营卫为治法,论述防治缺血性卒中发生发展的方药,为缺血性卒中的临床辨证施治提供新的思路,并附验案1则加以佐证。
- 罗政李定祥蔡昱哲刘艺璇雷翰霖邓奕辉
- 关键词：缺血性卒中
- 滋阴活血解毒超微中药方对脑缺血大鼠凝血酶原和蛋白酶激活受体-1mRNA表达的影响
- 目的观察滋阴活血解毒超微中药方对大鼠局灶性脑缺血后脑组织凝血酶原mRNA和蛋白酶激活受体-1(protease-activated receptor-1,PAR-1)mRNA表达的影响。方法24只大鼠随机分为假手术组、模...
- 邓奕辉邓婧溪陈懿段春艳葛金文
- 关键词：局灶性脑缺血
- 文献传递
- 左归降糖舒心方含药血浆调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路抑制ox-LDL诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的机制被引量：2
- 2022年
- 目的基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)/Gasdermin D(GSDMD)通路探讨左归降糖舒心方含药血浆对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导J774A.1巨噬细胞焦亡的调控机制。方法将分化完全的J774A.1巨噬细胞分为空白血浆组、模型组、左归降糖舒心方含药血浆组、MCC950(NLRP3特异性抑制剂)组,每组6个复孔。除空白血浆组外,其余各组以100 mg·L^(-1)ox-LDL诱导细胞,构建细胞焦亡模型。空白血浆组、模型组、MCC950(50μmol·L^(-1))组以含10%空白血浆进行培养,左归降糖舒心方含药血浆组用10%含药血浆培养细胞24 h。采用CCK-8法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;采用LDH释放实验检测细胞膜完整性及细胞焦亡水平;采用ELISA法及免疫荧光法检测细胞白细胞介素(IL)1β、IL-18含量及蛋白表达情况;采用Western Blot法检测NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果与空白血浆组比较,模型组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显增高(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显上调(P<0.01)。与模型组比较,左归降糖舒心方含药血浆组细胞的IL-18、IL-1β含量及LDH释放率明显下降(P<0.01),IL-1β、IL-18及NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达明显下调(P<0.01)。结论左归降糖舒心方含药血浆能够抑制ox-LDL诱导的J774A.1巨噬细胞焦亡状态及炎性反应,其作用机制可能与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路,下调细胞炎性因子IL-18、IL-1β表达有关。
- 杨金伟喻嵘吴勇军肖凡刘秀邓奕辉
- 关键词：J774A.1细胞
- 五倍子酯提物抗流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤作用机制被引量：4
- 2018年
- 目的探索Toll样受体4(TLR4)在A型流感病毒所致小鼠急性肺损伤中的作用,进一步探讨五倍子酯提物的干预机制。方法实验设正常组、模型组、五倍子酯提物组和奥司他韦组,以流感病毒小鼠肺适应株A/PR/8/34滴鼻感染C57BL小鼠,建立小鼠急性肺损伤模型。病毒感染后第1天开始予以相应干预,共6 d。分别于第2、4、6天处理动物。观察肺组织大体解剖学变化,肺组织切片病理学变化,ELISA法检测肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)水平,Western blot法检测肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6的蛋白表达。结果流感病毒感染小鼠后,模型组小鼠肺脏充血、水肿,外观呈暗褐色,肺泡间质水肿、肺泡腔变小,内有大量炎细胞浸润,肺泡灌洗液中IL-6、IL-10水平及肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达升高,与正常组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,五倍子酯提物组能减轻肺部病变,降低肺泡灌洗液中IL-6、IL-10水平及肺组织中TLR4、MyD88、TRAF6蛋白表达水平,差异有显著统计学意义(P<0.01)。结论五倍子酯提物可通过抑制TLR4的活化及下游MyD88依赖的转导路径,减少炎性因子的转录生成,减轻肺部炎症,减缓急性肺损伤进程。
- 张彧吴东升齐堃曾丽红张银银李玲邓奕辉
- 关键词：TOLL样受体4急性肺损伤白细胞介素-10
- 基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方对大鼠脑微血管内皮细胞损伤的保护作用被引量：6
- 2022年
- 目的观察左归降糖通脉方对晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)诱导大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells,BMECs)损伤的干预作用,并基于AGEs/RAGE/NF-κB通路探讨左归降糖通脉方的作用机制。方法将30只SD大鼠随机均分为空白组(同体积蒸馏水)、中药组[左归降糖通脉方36 g/(kg·d)]和西药组[尼莫地平18.35 mg/(kg·d)+格列齐特27.5 mg/(kg·d)],每日灌胃1次,连续5 d,用于制备含药血清。将BMECs随机分为空白组、模型组、左归降糖通脉方组、尼莫地平+格列齐特组、晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)抑制剂(FPS-ZM1)组及吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)组,BMECs加入200 mg/L的AGEs作用24 h后,分别予空白血清、空白血清、左归降糖通脉方含药血清、尼莫地平+格列齐特含药血清、FPS-ZM1、PDTC干预。通过形态学观察及CCK-8法检测细胞存活率,采用Western blot、RT-PCR法检测RAGE、核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)的蛋白和mRNA表达情况。结果与空白组比较,模型组细胞存活率明显下降(P<0.01);与模型组比较,左归降糖通脉方组及尼莫地平+格列齐特组细胞存活率上升(P<0.05);相较于空白组,模型组RAGE、NF-κB的蛋白和mRNA表达水平明显上调(P<0.01);相较于模型组,左归降糖通脉方组、尼莫地平+格列齐特组、FPS-ZM1组及PDTC组RAGE、NF-κB的蛋白和mRNA表达水平明显下调(P<0.05);左归降糖通脉方组与FPS-ZM1组RAGE、NF-κB的蛋白和mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论左归降糖通脉方可能通过抑制AGEs与RAGE的结合,抑制AGEs/RAGE/NF-κB通路的激活,下调下游炎症因子的释放,对BMECs起到保护作用。
- 李钰佳李定祥张熙彭珣刘春华邓奕辉
- 关键词：糖尿病血管并发症糖基化终末产物脑微血管内皮细胞核因子ΚB
- 基于AMPK/mTOR/ULK1自噬相关通路探讨左归降糖通脉方对AGEs合并缺糖缺氧星形胶质细胞炎性损伤的影响被引量：9
- 2022年
- 目的:探讨左归降糖通脉方对糖基化终末产物(AGEs)合并缺糖缺氧(OGD)损伤后星形胶质细胞(AS)的影响及干预机制。方法:使用细胞增殖与活性检测试剂盒(CCK-8)确定AGEs作用浓度及OGD时间,选择左归降糖通脉方(ZGJTTMP)含药血浆的作用浓度;将星形胶质细胞随机分为空白组、模型(AGEs+OGD)组、ZGJTTMP组、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)组、AMPK激动剂(AICAR)组、ZGJTTMP+AICAR组,倒置显微镜下观察各组细胞形态结构,CCK-8法检测各组细胞存活率,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白细胞介素^(-1)β(IL^(-1)β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量;电镜下观察各组细胞内自噬小体的数目,免疫荧光染色法观察各组细胞中微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞LC3、p62、磷酸化(p)-AMPK、AMPK、磷酸化(p)-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、mTOR、磷酸化(p)-UNC-51样激酶1(ULK1)、ULK1蛋白的表达情况。结果:选择AGEs 200 mg·L^(-1)合并OGD 6 h作为最适造模条件,5%作为ZGJTTMP含药血浆的最佳作用体积分数。倒置显微镜下见造模后细胞受损严重,ZGJTTMP组与Compound C组细胞损伤得到明显改善;ELISA结果示模型组IL^(-1)β、IL-6、TNF-α的含量显著增加(P<0.01),ZGJTTMP组与Compound C组炎症因子含量显著下降(P<0.01);电镜下可见模型组细胞内自噬小体数目明显增多,免疫荧光结果示LC3荧光表达面积显著增加(P<0.01),ZGJTTMP组与Compound C组细胞内自噬小体数目明显减少,LC3表达面积显著减少(P<0.01);Western blot结果显示,与空白组比较,模型组细胞LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高(P<0.01),p62、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1显著下降(P<0.01),与模型组比较,ZGJTTMP组与Compound C组细胞内LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著下降(P<0.01),p62、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1显著升高(P<0.01)。结论:ZGJTTMP对AG
- 李钰佳李定祥彭珣邓奕辉
- 关键词：星形胶质细胞自噬
- 降糖通脉方治疗糖尿病合并脑梗死32例临床观察被引量：22
- 2004年
- 目的观察降糖通脉方治疗糖尿病合并脑梗死的临床疗效。方法 62例 2型糖尿病合并脑梗死患者随机分为治疗组 3 2例和对照组 3 0例 ,分别采用降糖通脉方和心脑舒通治疗 ,疗程 1个月。结果降糖通脉方治疗组总有效率为 87.5 % ,心脑舒通对照组总有效率 73 .3 % ,组间差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,降糖通脉方能显著改善糖尿病合并脑梗死患者的临床症状 ,改善神经功能缺损程度 ,降低空腹血糖、糖化血清蛋白、TG、TC、Lp(a) ,升高HDL—C ;有效缩小颅内血栓病灶。结论降糖通脉方治疗 2型糖尿病合并脑梗死有良好疗效 ,可能与改善葡萄糖代谢、脂肪代谢等有关。
- 邓奕辉崔莲珠喻嵘李定祥陈大舜
- 关键词：糖尿病合并脑梗死降糖通脉方熟地黄连
- 降脂通脉方对实验性动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学的影响被引量：5
- 2005年
- 目的观察降脂通脉方对食饵性动脉粥样硬化家兔血脂及血液流变学相关指标的影响。方法将家兔随机分为空白对照组、动脉粥样硬化模型组、降脂通脉方组、血脂康药物对照组。采用胆固醇高脂饮食喂养复制家兔动脉粥样硬化模型,从实验第60d起开始灌胃给药,连续3 0d。观察各组家兔血脂及血液流变学相关指标变化。结果降脂通脉方能显著降低AS家兔血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)含量(P <0 .0 1 ) ;降脂通脉方组家兔全血黏度(高切、中切、低切)、血浆黏度、红细胞压积明显低于模型组(P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 )。结论降脂通脉方通过调节血脂和改善家兔血液流变状态。
- 成绍武葛金文邓奕辉
- 关键词：降脂通脉方动脉粥样硬化血脂血液流变学动物试验家兔
- 基于肠道菌群及其代谢产物SCFA探讨左归降糖通脉方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响被引量：1
- 2024年
- 目的基于肠道菌群及代谢产物短链脂肪酸(short-chain fatty acid,SCFA)探讨左归降糖通脉方(Zuogui Jiangtang Tongmai formula,ZJTF)干预2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的可能机制。方法取12只SD大鼠为空白(Control)组,喂食普通饲料;48只大鼠为造模组,以高脂饲料联合链脲佐菌素(streptozocin,STZ)制备T2DM模型。造模成功后随机分为模型(DM)组、ZJTF低剂量(ZJTF.L,12 g·kg^(-1))组、ZJTF高剂量(ZJTF.H,24 g·kg^(-1))组、二甲双胍150 mg·kg^(-1)+阿托伐他汀10 mg·kg^(-1)(M.A)组,药物干预4周。监测大鼠精神状态、体质量与随机血糖;ELISA检测血清胰岛素(insulin,INS)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)、炎症因子的水平;生化分析法检测血脂常规含量;HE染色观察结肠病理改变;16SrRNA观察肠道菌群结构;GC-MS检测血清SCFA水平。结果与Control组比较,DM组出现多饮、多食、多尿、体质量减轻等症状;血糖、INS、HbA1c明显上升(P<0.01);总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)明显降低(P<0.01);白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平均明显升高(P<0.01);结肠固有层出现部分中断和消失,细胞肿胀、绒毛紊乱。DM组厚壁菌门和变形菌门、肠杆菌科、埃希菌-志贺菌属的相对丰度增加;血清乙酸、丁酸含量下降(P<0.05,P<0.01)。与DM组比较,ZJTF组血糖、INS、HbAlc均明显降低(P<0.05,P<0.01);TC、TG、LDL-C明显降低,HDL-C明显升高(P<0.01);IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显降低(P<0.01);结肠细胞肿胀及炎性浸润缓解;拟杆菌门和疣微菌门、乳酸菌科、阿克曼菌属丰度增加;血清丁酸、乙酸含量升高(P<0.05,P<0.01)。结论左归降糖通脉方可能通过调节肠道菌�
- 彭岚玉李定祥姚敬心罗政邓奕辉
- 关键词：2型糖尿病肠道菌群短链脂肪酸糖脂代谢
