陈力艳
- 作品数：2 被引量：53H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复方甘草酸苷减轻HepG2细胞凋亡的机制被引量：47
- 2005年
- 目的 研究复方甘草酸苷(SNMC)保护人肝母细胞瘤HepG2细胞,减轻细胞凋亡的作用和机制。 方法 肿瘤坏死因子α(TNFα)和放线菌素D(ActD)诱导HepG2细胞凋亡后,分别加入0、2、2 0、100、200、800μg／ml终浓度的SNMC作用12 h。流式细胞仪分析凋亡细胞百分率;电镜观察细胞超微结构的变化;琼脂糖凝胶电泳观察细胞内片段化DNA的形成;Western blot检测此过程中细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤／白血病-2基因关联x蛋白(Bax)的表达情况。 结果 不同浓度SNMC处理TNF α等作用的HepG2细胞12 h后,随药物浓度增加,HepG2细胞凋亡率降低,凋亡特有的细胞内片段化DNA形成减少,细胞内Caspase-3相对分子量32×103的酶原表达增加,17×103活性成分表达减少,同时Bcl-2表达增加,Bax表达减少。另外,电镜下可见模型组细胞呈现凋亡后典型核浓缩,而100μg／ml药物保护组未见此现象。 结论 SNMC可抑制TNF α和ActD诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能通过调控凋亡相关蛋白的表达而实现。
- 王岩马英骥杨宝山毕蔓茹陈力艳
- 关键词：HEPG2细胞凋亡复方甘草酸苷TNFB细胞淋巴瘤放线菌素D
- 甘草甜素对HepG2细胞急性损伤后超微结构和相关蛋白表达的影响被引量：6
- 2005年
- 目的 利用肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和放线菌素D(actinomycinD ,ActD)造成HepG2细胞急性损伤 ,观察甘草甜素 (glycyrrhizin ,GL)对此过程中细胞超微结构和相关蛋白表达的影响。方法 给予不同终浓度的甘草甜素预保护 30min后 ,TNF和ActD共同作用HepG2细胞 12h ,电镜观察细胞超微结构的变化 ,Westernblot检测细胞内凋亡相关蛋白Caspase - 3及Bcl- 2、Bax的表达情况。结果 TNF -α和ActD共同作用 12h可造成HepG2细胞急性损伤 ,电镜下可见细胞缩小、核浓缩、微绒毛消失等凋亡细胞特征 ,而 10 0 μg/mLGL保护组未见 ;另外 ,Westernblot检测显示 ,给予不同浓度甘草甜素预保护后 ,损伤细胞内Caspase - 3的 32kD酶原表达逐渐增加 ,17kD活性成分表达逐渐减少 ,同时Bcl- 2表达逐渐增加 ,Bax表达逐渐减少。结论 TNF -α作用 12h后诱导的HepG2细胞急性损伤呈现凋亡细胞特有的超微结构改变 ,甘草甜素可通过调控凋亡相关蛋白的表达而抑制损伤的发生。
- 王岩杨宝山马英骥毕蔓茹陈力艳
- 关键词：甘草甜素半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3B细胞淋巴瘤/白血病-2基因
