陈德亮
- 作品数：3 被引量：20H指数：2
- 供职机构：中国科学院大学生命科学学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金环境保护公益性行业科研专项“十一五”国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生生物学更多>>
- 大气细颗粒物PM_(2.5)诱导肺上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬被引量：11
- 2013年
- 目的研究大气细颗粒物PM2.5对小鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12细胞的氧化应激和自噬的影响。方法用采集和处理的2009年北京市细颗粒物PM2.525,50,100和200 mg.L-1暴露处理MLE-12细胞24和48 h,用MTT比色法测定细胞存活率,双乙酰基二氯荧光素(DCFH-DA)荧光探针检测细胞内活性氧类(ROS)自由基生成,Western蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3Ⅰ蛋白(LC3Ⅰ)和LC3Ⅱ表达,激光共聚焦显微镜观察细胞自噬体的形成。结果与细胞对照组比较,PM2.5100和200 mg.L-1处理24 h组细胞存活率明显降低,分别降低28%和33%(P<0.01);暴露处理48 h,PM2.525～200 mg.L-1组细胞存活率均明显下降(P<0.01),并呈浓度效应关系(R2=0.4940,P<0.01)。PM2.5100和200 mg.L-1处理MLE-12细胞3 h,胞内ROS水平较细胞对照组显著升高,分别升高27.6%和60.7%(P<0.01)。此外,PM2.5100 mg.L-1处理细胞12,24和48 h及PM2.550,100和200 mg.L-1处理细胞24 h细胞自噬标志物LC3Ⅱ蛋白表达均明显增强,呈现明显的时间效应(R2=0.9150,P<0.01)和浓度效应(R2=0.6338,P<0.01)关系。PM2.5100 mg.L-1处理24 h细胞内自噬体荧光强度明显升高(P<0.05),细胞核周边有明显的自噬泡环绕。结论 PM2.5诱导肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞的氧化应激,并引发细胞自噬。
- 龙放丁文军邓晓蓓陈德亮张芳
- 关键词：PM2肺上皮细胞氧化应激
- 可吸入颗粒物与血管内皮细胞功能紊乱的关系被引量：9
- 2013年
- 研究表明,人群长期暴露可吸入颗粒物后,其心率变异性、血压、血黏度发生改变,心血管疾病的发病率和死亡率升高。可吸入颗粒物诱导血管内皮细胞氧化应激,激活细胞外调节蛋白激酶(ERK)、核转录因子-κB(NF-κB)、促分裂素原活化蛋白激酶(MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)等信号通路,促进炎症因子、组织因子、黏附因子等释放,导致心血管内皮细胞功能发生紊乱,进而诱发心血管疾病。该文综述了可吸入颗粒物对内皮细胞功能的影响及其对细胞信号通路的分子作用机制。
- 芮魏张芳邓晓蓓陈德亮李润奎丁文军
- 关键词：可吸入颗粒物内皮细胞心血管疾病
- V_5 dipic-Cl改善高脂诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂代谢紊乱的研究
- 2013年
- 主要探讨有机钒化合物V5dipic-Cl对高脂饲料诱导的Ⅱ-型糖尿病C57BL/6J小鼠脂代谢的影响.结果表明,与糖尿病组相比,在给予V5dipic-Cl(5 mg/(kg·d))28 d后,小鼠的体重、血糖和白色脂肪组织显著降低;同时,V5dipic-Cl处理明显上调糖尿病小鼠肝中与脂肪酸氧化相关CPT1、ACO和FATP基因的mRNA表达水平.以上结果表明,V5dipic-Cl可以通过调控脂肪酸氧化相关基因的表达,改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱.
- 张伟陈德亮张芳刘杨丁文军
- 关键词：脂代谢紊乱C57BL脂肪酸氧化
