陈萌
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：广州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- ISO-1对小鼠大肠癌肝转移的影响被引量：1
- 2009年
- 目的研究选择性巨噬细胞移动抑制因子（MIF）互变异构酶活性抑制剂ISO-1对BALB／c小鼠大肠癌肝转移的影响及其可能机制。方法微孔迁移法检测ISO-1对CT26细胞体外侵袭的影响。盲肠造疝原位移植瘤块术建立小鼠大肠癌肝转移模型，将30只成功建模小鼠分为3组，每组10只。每周两次腹腔注射相同体积ISO-1（0．2ml，20mg／kg）、5％DMSO和无菌生理盐水（NS）溶液。治疗4周后处死小鼠，肝脏连续病理切片、HE染色，比较各组的肝转移率。L-多巴色素甲酯测定小鼠血清MIF互变异构酶活性；ELISA测定血清中血管内皮生长因子（VEGF）水平；CD31染色标记肿瘤微血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果100μmol／LISO-1作用24h后CT26细胞穿透聚碳酸酯膜细胞数显著减少[（151±19）比（178±9），P〈0．01]。ISO组比DMSO组小鼠血清MIF互变异构酶活性为51％比81％，P〈0．01。ISO-1组、DMSO组与NS组肝转移率分别为10％、60％与70％（χ^2=8．30，P〈0．05）。ISO-1组、DMSO组与NS组小鼠血清VEGF的水平分别为（15±7）pg／ml、（63±10）pg／ml与（67±8）pg／ml，P〈0．01。ISO-1组、DMSO组与NS组原位肿瘤组织MVD分别为17±4、36±7与38±5，P〈0．01。结论在体外ISO-1减少了CT26细胞的迁移，在体内降低了大肠癌肝转移的发生。其可能机制为ISO-1抑制MIF互变异构酶活性，下调VEGF表达，减少MVD。
- 何兴祥刘成勇陈萌郭海波彭侠彪全华斌
- 关键词：巨噬细胞游走抑制因子新生血管化病理性
- 大肠癌肝转移诊断的研究进展被引量：2
- 2008年
- 肝转移是大肠癌根治性切除后死亡的主要原因。因此,提高大肠癌肝转移的早期诊断率,对提高大肠癌患者的生存率及改善预后有极其重要的意义。此文旨在目前大肠癌肝转移研究的基础上,从影像学、分子标志物等方面进行总结,对大肠癌肝转移诊断的研究进展作一综述。
- 陈萌郭海波何兴祥
- 关键词：结直肠肿瘤肝转移
- ISO-1对大肠癌细胞侵袭的影响被引量：8
- 2008年
- 目的研究选择性MIF互变异构酶活性抑制剂ISO-1对人大肠癌细胞侵袭的影响并探讨其可能的机制。方法实验组用0．01-100μmol／L的ISO-1作用于大肠癌细胞Lovo，对照组为相应浓度的DMSO处理；MIF互变异构酶活性通过L-多巴色素甲酯测定；微孔迁移法检测ISO-1对Lovo细胞体外侵袭的影响；ELISA法测定ISO-1作用后培养上清中MIF蛋白水平；逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测ISO-1对Lovo细胞MMP-9和IL-8 mRNA表达的影响。结果较高浓度ISO-1（10-100μmol／L）均能明显抑制MIF互变异构酶活性，但不影响细胞外分泌MIF蛋白水平；100μmol／L ISO-1作用24h Lovo细胞穿透聚碳酸酯膜显著减少，与对照组比较差异有显著性（153±13vs204±10，P〈0．05）；100μmol／L ISO-1作用24h Lovo细胞表达MMP-9和IL-8 mRNA水平显著降低，与对照组比较差异有显著性（MMP-9 mRNA：0．5187±0．072vs0．6757±0．026．P〈0．05；IL-8 mRNA：0．1541±0．019vs0．2081±0．030，P〈0．05）。结论选择性MIF活性抑制剂ISO-1降低了Lovo细胞的侵袭，其可能机制为ISO-1抑制了MIF互变异构酶活性并下调MMP-9和IL-8的表达。
- 陈萌何兴祥刘成勇苏杭郭海波
- 关键词：大肠肿瘤巨噬细胞移动抑制因子ISO-1RT-PCR
- 巨噬细胞移动抑制因子抑制剂对大肠癌细胞增殖的作用被引量：2
- 2011年
- 目的研究选择性巨噬细胞移动抑制因子(MIF)互变异构酶活性抑制剂ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响并探讨其可能机制。方法不同浓度的ISO-1(0.01～100μmol/L)作用于人大肠癌细胞Lovo、SW116和鼠大肠癌细胞CT26,对照组以相应浓度的二甲基亚砜处理。采用MTT法观察ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响。通过L-多巴色素甲酯测定MIF互变异构酶活性,酶联免疫吸附试验测定ISO-1作用后大肠癌细胞MIF蛋白水平,逆转录聚合酶链反应检测ISO-1作用后大肠癌细胞IL-8mRNA的表达。结果 ISO-1抑制了Lovo细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性;ISO-1同样抑制了SW116(F=800.694,P<0.01)和CT26(F=879.544,P<0.01)细胞的增殖。ISO-1抑制了Lovo和SW116细胞内MIF互变异构酶活性,并且与抑制大肠癌细胞增殖程度呈正相关性(Lo-vo:r=0.54,P=0.005;SW116:r=0.683,P<0.01);降低了Lovo和SW116细胞IL-8mRNA表达水平(Lovo:0.1541±0.0019vs0.2081±0.0300,P<0.05;SW116:0.1509±0.0170vs0.2354±0.0100,P<0.05)。结论 MIF抑制剂不仅抑制人大肠癌细胞Lovo和SW116的增殖,而且也抑制鼠大肠癌细胞CT26的增殖,其可能机制为MIF抑制剂抑制了MIF的互变异构酶活性并下调IL-8的表达。
- 杨莉萍陈萌彭侠彪全华斌何兴祥
- 关键词：肠肿瘤大肠巨噬细胞游走抑制因子逆转录聚合酶链反应
- ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响被引量：9
- 2008年
- 目的研究选择性MIF互变异构酶活性抑制剂ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响并探讨其可能机制。方法不同浓度的ISO-1（0.01-100μmol/L）作用于人大肠癌细胞Lovo、SW116和鼠大肠癌细胞CT26,对照组以相应浓度的DMSO处理。MTT法观察ISO-1对大肠癌细胞增殖的影响。通过L-多巴色素甲酯测定MIF互变异构酶活性。ELISA法测定ISO-1作用后大肠癌细胞MIF蛋白水平。RT-PCR检测ISO-1作用后大肠癌细胞IL-8 mR-NA的表达。结果ISO-1抑制了Lovo细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性;ISO-1同样抑制了SW116（F=800.694,P〈0.01）和CT26细胞的增殖（F=879.544,P〈0.01）。ISO-1抑制了Lovo和SW116细胞内MIF互变异构酶活性,并且与抑制大肠癌细胞增殖程度呈正相关性（Lovo：r=0.54,P=0.005;SW116：r=0.683,P〈0.01）;ISO-1降低了Lovo和SW116细胞IL-8 mRNA表达水平（Lovo：0.1541±0.0.019 vs.0.2081±0.030,P〈0.05;SW116：0.1509±0.017vs.0.2354±0.01.P〈0.05）。结论ISO-1不仅抑制人大肠癌细胞Lovo和SW116的增殖,而且也抑制鼠大肠癌细胞CT26的增殖,其可能机制为ISO-1抑制了MIF的互变异构酶活性并下调IL-8的表达。
- 何兴祥陈萌刘成勇郭海波彭侠彪全华斌
- 关键词：大肠癌巨噬细胞移动抑制因子ISO-1RT-PCR
- ISO-1对结直肠癌生长和微血管形成的影响被引量：2
- 2007年
- 目的观察选择性巨噬细胞移动抑制因子（MIF）互变异构酶活性抑制剂ISO-1对结直肠癌生长及其微血管形成的影响，并探讨其可能机制。方法MTT法检测不同浓度ISO-1（0．01～100μmol／L）在不同时间点（24、48和72h）对CT26细胞增殖的影响。盲肠造疝原位移植瘤块术建立小鼠结直肠癌模型。将30只成功建模小鼠随机分为3组，分别每周两次腹腔注射相同体积ISO-1（0．2ml，20mg／kg）、5％DMSO和无菌生理盐水（NS）。治疗后每周两次观察小鼠盲肠肿瘤大小，第4周时处死小鼠，ELSIA法测定小鼠血清中VEGF浓度；CD31染色标记血管内皮细胞测定肿瘤微血管密度（MVD）。结果在体外，ISO-1明显抑制CT26细胞增殖。在体内，ISO-1明显抑制小鼠肿瘤生长，第4周ISO-1组和DMSO组的抑瘤率分别为25．22％和9．65％，差异有统计学意义（P〈0．01）；并且，ISO-1组移植瘤质量明显小于DMSO组[（1．50±0．14）g比（1．80±0．14）g，P=0．017]；与DMSO组比较，ISO-1降低小鼠血清中VEGF的水平[（14．62±6．49）ng／L比（63．34±10．22）ng／L，P〈0．01]及肿瘤组织MVD[（16．6±3．7）比（35．8±7．3），P=0．002]。结论ISO-1抑制结直肠癌细胞增殖及原位移植瘤生长，其机制可能为ISO-1抑制MIF生物学活性，从而抑制肿瘤细胞增殖、下调VEGF表达与MVD．
- 刘成勇何兴祥陈萌黄素娴郭海波苏杭
- 关键词：巨噬细胞移动抑制因子血管生成抑制剂ISO-1
