霍健
- 作品数：26 被引量：107H指数：5
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- NADPH氧化酶在肿瘤坏死因子-α致乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2013年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为正常对照组,TNF-α组(80 ng/ml),APO(100μmol/L)组和TNF-α+APO组。BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量。荧光染料(DCFH-DA)及激光共聚焦显微镜检测心肌细胞活性氧水平。RT-PCR检测p22phox mRNA的表达。免疫细胞化学染色法检测心肌细胞p22phox的表达。结果 TNF-α可显著增加心肌细胞ROS生成,APO显著抑制TNF-α刺激后ROS的产生。TNF-α促进心肌细胞p22phox mRNA和蛋白的表达,APO可抑制TNF-α的作用。结论 TNF-α可能通过上调NADPH氧化酶亚基p22phox的表达,促进心肌产生ROS增加,导致了心肌细胞肥大的发生。
- 苏兴利张鸿王爽霍健郭玉芳王湘
- 关键词：心肌细胞活性氧NADPH氧化酶心肌肥大
- 经腹壁静脉给药建立蟾蜍高钾血症动物模型的研究
- 2011年
- 目的建立在体蟾蜍心脏高钾血症(hyperkalemia)动物模型,观察血钾升高对蟾蜍Ⅱ导联心电图(electro-cardiographⅡ,ECGⅡ)的影响。方法经腹壁静脉注射0.2%氯化钾(KCl)使蟾蜍血钾浓度升高,并记录ECGⅡ。结果注射0.2%KCl后ECG立即显示心率减慢,P-R间期延长,QRS波群增宽变低,T波明显高尖。结论经腹壁静脉给药建立蟾蜍急性高钾血症所致ECG的改变与哺乳动物高钾血症有相似之处;与其他高钾血症动物模型比较,本方法具有操作简便快速、实验结果稳定、成本低廉的优势。
- 霍健苏兴利王爽
- 关键词：腹壁静脉高钾血症动物模型
- 蟾蜍高钾血症模型的建立被引量：1
- 2011年
- 目的建立蟾蜍心脏高钾血症和氯化钙解救动物模型,观察血钾升高及氯化钙解救对蟾蜍Ⅱ导联心电图(ECGⅡ)的影响。方法蟾蜍50只,雌雄不拘,随机均分为实验组和对照组(n=25)。实验组经腹壁静脉注射0.2%氯化钾0.3ml,2min后经腹壁静脉注射1%氯化钙0.2ml,对照组均注射等量生理盐水。观察两组ECGⅡ的变化并进行比较。结果与对照组比较,实验组注射0.2%氯化钾后ECG立即显示心率减慢,P-R间期延长,QRS波群增宽变低,T波高尖(P<0.05),注射1%氯化钙解救后心率、P-R间期、QRS波群及T波均恢复至对照组水平(P>0.05)。结论经腹壁静脉给药建立蟾蜍高钾血症能够模拟高钾血症的心电图表现,并能用氯化钙成功解救。该方法操作简便快速,适宜在医学院校实验教学中推广。
- 霍健苏兴利王爽
- 关键词：高钾血症氯化钙心电描记术
- 老年乳腺癌患者癌组织活化型基质金属蛋白酶-2的表达被引量：2
- 2014年
- 基质金属蛋白酶(MMP)-2是MMP家族(MMPs)中的一种,属于明胶酶类〔1〕,能够特异性地降解基底膜中的Ⅳ型胶原,在恶性肿瘤侵袭和转移中具有重要作用〔2〕。MMP-2以酶原形式分泌,在细胞外被活化,只有活化型的MMP-2才能发挥其降解细胞外基质成分的作用〔3〕。本研究分析的方法分析老年及非老年乳腺癌患者癌组织中活化型MMP-2的分布。1材料和方法：.1标本来源正常乳腺组织11例;乳腺癌标本54例。
- 郭玉芳苏兴利霍健王湘王爽
- 关键词：乳腺癌基质金属蛋白酶-2
- NADPH氧化酶源性ROS在乳鼠心肌细胞肥大中的作用
- 2012年
- 目的探讨NADPH氧化酶来源的活性氧(ROS)在TNF-α诱导乳鼠心肌细胞肥大中的作用。方法采用体外乳鼠心肌细胞培养,给予TNF-α、APO单独或联合作用细胞24h,以BCA法测定心肌细胞蛋白合成,共聚焦显微镜测量心肌细胞ROS含量,RT-PCR法测定心肌细胞心钠素ANP mRNA的表达。结果 TNF-α可明显增加心肌细胞蛋白合成,心肌细胞体积增大,ROS生成增多,ANP mRNA表达水平显著增加,以上作用可被APO明显抑制。结论TNF-α通过增加心肌细胞NADPH氧化酶来源的ROS生成,促进心肌细胞肥大。
- 苏兴利张鸿霍健王爽郭玉芳王湘王多宁杨颖
- 关键词：心肌细胞ROS心肌肥大NADPH氧化酶
- 特异性免疫对哮喘儿童免疫功能的影响分析被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨特异性免疫对哮喘儿童免疫功能的影响。方法:将84例哮喘患儿通过计算机随机分为两组,每组42例。观察组使用特异性免疫治疗,对照组使用常规治疗,观察两组患儿治疗前后血清IgE及细胞因子IL-4、IFN-γ、IL-13、IL-12的水平变化。结果:治疗后观察组患儿血清IgE浓度显著降低(P<0.05),IL-4、IL-13分泌水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IL-12的分泌水平显著升高(P<0.05),与对照组治疗后相比有显著性差异(P<0.05)。结论:特异性免疫治疗能使哮喘儿童T细胞两个亚种的免疫应答处于一个平衡状态,有利于哮喘儿童的治疗。
- 霍健苏兴利王爽
- 关键词：哮喘免疫疗法儿童
- 基于雨课堂的混合式教学在病理生理学教学中的应用被引量：29
- 2019年
- 基于雨课堂的混合式教学模式是在移动互联网与大数据背景下产生的一种新型教学模式,改变了传统的教学模式和方法。本文在分析雨课堂功能特点的基础上,介绍了病理生理学教学中基于雨课堂的混合式教学模式的构建,分析了该模式的教学效果,探讨了该模式应用于教学的优势及存在的问题。实践表明,基于雨课堂的混合式教学模式应用于病理生理学,真正实现了授课以学生为中心,激发了学生学习的积极性和主动性,使教师和学生的互动、交流更为顺畅,提高了教学质量。
- 刘焕王爽郭玉芳霍健郭池华赵妍
- 关键词：病理生理学混合式教学教学改革
- 儿童孤独症多巴胺转运体脑显像研究被引量：2
- 2014年
- 目的通过单光子发射型计算机体层扫描技术(SPECT)研究孤独症儿童脑内多巴胺转运体(DAT)分布。方法对10例孤独症儿童和10例正常对照儿童进行脑SPECT显像,计算并比较脑内不同功能区DAT的半定量值。结果两组儿童纹状体区域的DAT半定量值左、右两侧差异均无统计学意义(P=0.556、0.563);孤独症儿童的DAT半定量值明显高于对照儿童,差异有统计学意义(P=0.018)。结论孤独症儿童脑内多巴胺能神经元活动亢进,SPECT可能有助于儿童孤独症诊断。
- 霍健苏兴利王爽
- 关键词：孤独症多巴胺转运体脑显像
- K_(Ca)3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响被引量：1
- 2012年
- 目的探讨KCa3.1通道对增殖表型大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响。方法组织贴壁法培养大鼠血管平滑肌细胞,采用光学显微镜、电镜和免疫细胞化学染色法观察初代和9代平滑肌细胞形态学特征。RT-PCR和免疫细胞化学染色法检测初代和9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA和蛋白表达。MTT和Transwell法观察KCa3.1通道对平滑肌细胞增殖和迁移的影响。结果初代和9代平滑肌细胞分别表现出收缩表型和增殖表型特征,9代平滑肌细胞KCa3.1通道mRNA、蛋白表达水平、增殖和迁移能力显著高于初代细胞(P<0.01),KCa3.1通道阻断剂TRAM-34可显著抑制9代细胞的增殖和迁移(P<0.01),对初代细胞无明显影响。结论增殖表型血管平滑肌细胞KCa3.1通道表达增加可能促进了细胞的增殖和迁移。
- 苏兴利张鸿于玮霍健郭玉芳王爽王湘
- 关键词：血管平滑肌细胞增殖迁移
- TNF-α对培养乳鼠心肌细胞的作用
- 2012年
- 目的:探讨不同浓度肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对培养的乳鼠心肌细胞活力、蛋白合成、分泌AngⅡ及AT1受体表达的影响。方法:体外培养的SD乳鼠心肌细胞随机分为对照组和不同浓度TNF-α(20、40、60、80、100μg/L)干预组,用BCA法测定心肌细胞蛋白合成总量,MTT比色法和LDH检测反映心肌细胞的活力,ELISA法检测心肌细胞培养液中AngⅡ的含量,免疫细胞化学染色法检测心肌细胞膜AT1受体表达的变化。结果:TNF-α浓度依赖性地增强乳鼠心肌细胞活力、增加蛋白合成,20、40、60、80μg/L TNF-α组细胞活力较对照组分别增加1.21(P<0.05)、1.42、1.51和1.73倍(均P<0.01),蛋白合成分别增加27.8%(P<0.05)、38.9%、46%和66.7%(均P<0.01),而LDH含量差异无显著性。100μg/L TNF-α组与对照组比较,心肌细胞活力降低18.5%(P<0.01)、蛋白合成降低18.3%(P<0.01)及心肌LDH生成增加1.48倍(P<0.01)。TNF-α浓度依赖性地增加乳鼠心肌细胞AngⅡ分泌,与对照组比较分别增加0.5、1.1、1.6、3和3.6倍(均P<0.01)。TNF-α还具有诱导AT1受体的表达的作用。结论:TNF-α可促进心肌细胞内源性AngⅡ产生,引起心肌细胞活力、蛋白合成改变,AT1受体表达上调,可能介导了心肌肥大、心肌受损等心肌改建的病理生理过程。
- 苏兴利张鸿王爽郭玉芳霍健杨颖杨予白
- 关键词：心肌细胞肿瘤坏死因子Α血管紧张素IIAT1受体乳鼠
