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强直电刺激嗅内皮质-海马环路诱发CA1神经元的癫痫同步性膜电位振荡行为被引量：12: 1999年; 目的和方法 :4 0 0～ 5 0 0 μm大鼠水平脑切片含有封闭的EC 海马环路。强直电刺激 (60Hz ,2s)海马Schaeffer侧支诱发癫痫放电 ,全细胞记录CA1胞体层单个神经元电活动 ,同步记录相应树突区细胞外场电位 ,探讨单个神经元膜电位振荡特性与细胞外癫痫电活动之间的关系。结果 :①强直电刺激诱发CA1神经元膜电位后放性振荡行为呈宽频特征 (3～ 10 0Hz)。以θ节律多见 ,跟随在刺激引起的膜电位去极化或超极化偏移 (paroxysmaldepolarizingorhyperpolaringshift,PDSorPHS)之后 ,振荡波的上升支和下降支分别由膜电位去极化超极化或超极化去极化成分构成 ;②逐渐增强的IPSP构成了膜电位振荡的起搏成分 ,继而反弹形成锋电位和阈下振荡 ,与细胞外癫痫样电活动同步 ,并促成癫痫放电由紧张性向阵挛性形式转变 ;③发现了电偶联电位 (spikelets)以及细胞之间的染料偶联现象。结论 :单个神经元作为振荡器可以启动群体神经元超同步化癫痫样电活动 ;缝隙连接可能参与了膜电位振荡的启动与场电位癫痫样电活动的同步作用。; 韩丹; 关键词：海马癫痫

核磁共振成象与颞叶癫痫预兆性行为发作研究——中部颞叶新皮质-海马神经通路: 目的与方法：本工作的目的在于探讨中部颞叶新皮质(medial temporal lobe neocortex MTNC)-海马(hippocampus HPC)神经通路在颞叶癫痫发生、发展中的作用。慢性电刺激大鼠 MTN...; 韩丹张先荣唐岳枫刘买利尹世金; 文献传递

大鼠海马癫痫电网络重建中爆发式放电神经元的活动被引量：13: 2003年; 本文探讨双侧海马(hippoeampus,HPC)神经网络中爆发式放电神经元(bursting-firing neurons,BFN)的活动规律及其与海马癫痫网络重建的关系。实验用雄性SD大鼠140只(150-250 g),急性强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4-0.6 mA)右后背HPC CAl区(acute tetanization of the posterior dorsal hippocampus,ATPDH),同步记录同侧或对侧前背HPC单位放电和深部电图;强直电刺激右前背HPC(acute tetanization of the anterior dorsal hippocampus,AT-ADH),同步记录双侧前背HPC单位放电。实验共记录了13.8％(19/138)双侧前背HPC的BFN,其中13个为刺激诱发性BFN,6个为自发性BFN。强直电刺激引起的诱发反应包括:(1)ATPDH明显调制同侧前背HPC的BFN,产生规则的节律性爆发式放电,刺激后串内动作电位间期(bursting interspike interval,BISI)减小(P<0.001);(2)AT-PDH引起对侧前背HPC的BFN出现抑制后轻度调制效应,刺激后动作电位间期(interspike interval,ISI)增大(P<0.001);(3)ATADH后易化对侧前背HPC的自发性BFN节律,增加ISI(P<0.001)和IBI(P=0.01);(4)ATPDH诱导双侧前背HPC的BFN产生规则的节律性爆发式放电,伴有同步或非同步性网络癫痫的形成。上述实验结果提示,ATPDH沿同侧HPC长轴,跨大脑半球诱发前背HPC单个BFN的形成。; 王文挺覃星奎尹世金韩丹; 关键词：强直电刺激海马

电刺激诱发大鼠慢性颞叶癫痫模型的磁共振成像和波谱特征的研究: 2004年; 应用磁共振成像(MRI)和质子定域波谱(1 H-MRS)对强直流电刺激大鼠基树突区诱发慢性颞叶癫痫模型进行研究.MRI实验表明: 随着强直流电刺激时间的延长, 在T2加权像(T2-MRI)中, 模型大鼠的海马区腹、中侧区单侧或双侧, 呈现异常高信号, 扩散加权像(DWI)信号呈低信号, 质子密度像无明显改变, 表明T2值和表观扩散系数(ADC) 值较大的自由水比例增大.磁共振波谱实验发现: 模型大鼠T2-MRI中信号异常区与其对侧区的1 H-MRS相比, NAA, PCr(包括Cr)和 Cho的峰面积均无显著改变, 表明在慢性颞叶癫痫模型早期1 H-MRS不能检测到神经元损伤或死亡.; 杨运煌臧颖刁芳明韩丹李丽云叶朝辉刘买利; 关键词：磁共振成像颞叶癫痫

98.通识神经科学理论教学中大学生随堂提问问题分类分析: 韩丹; 文献传递

在科学研究与教学改革的互动实践中培养创新、创造、创业型生理学人才: ＜正＞在高等医学教育和教学环境中,培养一代具有创造能力、创新和创业精神的生理人关系到我国生理科学的发展和未来。根据我校生理学专业研究生训练过程中需要从事自然科学研究和教学实践的特点,进行合理的课程设置和训练内容有利于高素...; 韩丹刘青吴俊芳覃星奎汪胜; 文献传递

长学制医学生与非医学专业本科生实验设计能力诸因素测评比较: 2014年; 长学制医学生与非医学专业本科生课堂报告实验设计能力诸因素测评比较。研究在生理实验课和"脑的功能信息和音乐"通识课中进行。结果:非医学专业本科生实验设计能力诸因素总体以及"口头报告"项得分均数明显高于长学制医学生组。陈述报告的"语言清晰"程度和所设计实验的"操作可行"性得分均数明显高于长学制医学生组。"实验设计"质量得分均数为两组弱项。提示:将基于艺术的非医学科学教育成分融入医学教育,可能有利于医学生文化能力与高水平思维技能的提升。; 韩丹张先荣刘青吴俊芳张学梅; 关键词：长学制医学生

强直电刺激海马致痫后大鼠大脑皮质NOS神经元变化研究: 2000年; 采用强直电刺激大鼠海马建立致痫模型 ,观察 NOS神经元在致痫大鼠和正常大鼠大脑皮质的分布特征 ,探讨 NO在癫痫发作中的作用。实验结果表明 ,建模组大脑皮质的阳性细胞数较正常组明显增多 ;NOS神经元弥散分布于致痫大鼠大脑皮质 ,细胞胞体较大 ,并借突起相互交织成网。由此可得到如下结论 :癫痫发生时脑内 NO作用明显 ,这可能与癫痫引起的神经元损伤及 NO介导的痫性放电的发生、传播、汇集有关 ;NOS-NO途径可能参与癫痫的启动与传播。; 张健袁华韩丹张先荣王小云; 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶大脑皮质; 全文增补中

大鼠尾壳核-海马癫痫电网络的神经信息编码特征被引量：1: 2006年; 目的：观察强直电刺激大鼠右侧尾壳核（CPu）时，CPu-海马（HPC）网络癫痫的神经信息编码特征。方法：雄性SD大鼠59只。急性或慢性强直电刺激CPu（acute tetanization of the right CPu or chronic tetanization of the right CPu，ATRC or CTRC）（60Hz．0．4～0．6mA，2s）诱导大鼠癫痫模型。结果：①ATRC可以诱导双侧HPC神经元出现非对称性癫痫相关性单位电活动．增加对侧HPC单位放电时间间隔（Interspike interval，ISI）点分布的分岔角度。②CTRC可以诱导双侧CPu网络出现尖波样连续发放，同侧振荡样网络发作具有明显的相位移动特征；频率变化顺序为70Hz、110Hz、35Hz以及30Hz．与时间呈显著的负相关；振荡波波峰间隔（Interpeak interval，IPI）和波峰振幅逐渐增大，与时间呈显著正相关。③CTRC后加ATRC可以分别诱导双侧CPu网络出现原发性后放电。结论：激活CPu可以跨大脑半球重建双侧CPu—HPC癫痫电网络．其神经信息编码特征可能成为癫痫发生的神经信息学基础。; 甘丽刘青刘慧浪刁芳明邹祖玉韩丹; 关键词：尾壳核海马神经信息编码强直电刺激

刺激大鼠右侧胼胝体激活对侧尾壳核-海马癫痫相关性神经网络被引量：5: 2003年; 目的 :探讨慢性激活右侧胼胝体 (corpuscallosum ,CC)重建对侧尾壳核 (caudate putamen ,CPu) 海马 (hippocam pus,HPC)癫痫网络的跨半球机制。方法 :SD大鼠 5 0只。慢性强直电刺激 ( 6 0Hz,0 .4～ 0 .6mA ,2s)右侧CC(chronictetanizationoftherightCC ,CTRCC) ,一天一次 ,8d后再次施加强直电刺激 ,同步记录左侧CPu(LCPu)和左侧HPC(LHPC)电图。结果 :　CTRCC①引起LCPu和LHPC出现深部电波的交互性抑制现象 ,LCPu电图出现持续尖波发放时交互抑制现象消失。②诱发LCPu和LHPC电图出现癫痫点燃现象。③未引起大鼠LCPu和LH PC电图点燃时 ,急性强直电刺激可诱发LCPu出现高幅失律 ,压抑LHPC具有频率特征的尖波连续发放。④联合运用慢性和急性强直电刺激可诱导LCPu或LHPC电图出现原发性后放。结论 :慢性激活RCC可促进对侧CPu HPC癫痫网络的重建 ,形成新的癫痫病灶。; 刘慧浪韩丹张先荣邹祖玉; 关键词：尾壳核海马癫痫电图

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韩丹

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