韩秋
- 作品数：4 被引量：19H指数：3
- 供职机构：南通大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依达拉奉对脑缺血大鼠内源性神经干细胞的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:依达拉奉(MCI-186)是一种新型自由基清除剂,已证实其能减轻急性脑梗死后的脑组织水肿、具有神经保护作用。目的:探讨自由基清除剂MCI-186对大鼠缺血脑组织内源性神经干细胞的作用。方法:Longa法构建SD大鼠大脑中动脉缺血2h再灌注模型,分两组在动脉阻塞后立即开始予MCI-186或磷酸盐缓冲液治疗,在术后1,3d和7d,动态测定缺血周边脑组织丙二醛的含量以及脑源性神经生长因子蛋白和mRNA的表达,以及缺血脑区域Nestin阳性细胞Caspase-3阳性细胞表达,同时进行神经功能测定。结果与结论:与假手术组相比,磷酸盐缓冲液组脑组织丙二醛水平明显升高,MCI-186治疗后明显降低(P均<0.01);磷酸盐缓冲液组缺血后1d,MCI-186组缺血后1,3d脑源性神经生长因子mRNA和蛋白的表达明显升高(P<0.01)。缺血后3d和7dMCI-186组Nestin阳性细胞明显高于磷酸盐缓冲液组(P<0.05),Caspase-3阳性细胞显著低于磷酸盐缓冲液组(P<0.05)。缺血后7dMCI-186组神经功能明显优于磷酸盐缓冲液组。结果提示,MCI-186能抑制脂质过氧化,增加缺血脑组织的脑源性神经生长因子分泌,保护神经干细胞,减少细胞凋亡。
- 韩秋沈丽华张翠吴二兵刘小菲
- 关键词：依达拉奉干细胞丙二醛脑源性神经生长因子
- 大鼠脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子-α与脑水肿的相关性研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨脑缺血再灌注后缺血脑组织肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF—α）与脑梗死组织水肿的关系。方法SD大鼠随机分为脑缺血再灌注组（n=44）和假手术组（n=40）。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞2h后再灌注模型，分别在再灌注后6h、24h、3d,7d通过2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法确定梗死灶大小，采用干、湿重法检测脑组织水含量评价脑水肿程度，以酶联免疫吸附法测定缺血脑组织TNF—α含量。结果缺血脑组织TNF-α含量在再灌注6h即升高，为（445．8±91．7）pg／ml，3d达高峰，为（715．5±121．3）pg/ml，与假手术组和其他时间点比较均有显著差异（P均〈0．001），此后逐渐下降，7d时仍显著高于假手术组[（478．1±145．5）pg／ml对（148．5±101．7）pg/ml，P〈0．005]；脑组织水含量的起始变化滞后于TNF-α含量的增高，脑缺血再灌注24h才显著增高（P〈0．001），3d达高峰（P〈0．001），7d时仍高于对照组（P〈0．05）；脑梗死体积演变与TNF-α水平变化一致。结论TNF—α与大鼠脑缺血再灌注后脑水肿和梗死体积变化有关，对脑组织有损害作用。
- 沈丽华叶民丁新生韩秋吴二兵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子Α脑水肿
- PU-219脑缺血再灌注后肿瘤坏死因子与脑水肿的相关性研究
- 沈丽华叶民丁新生韩秋吴二兵
- 大鼠脑缺血再灌注后全脑及血清炎性因子水平研究被引量：14
- 2009年
- 目的研究局灶性脑缺血再灌注后炎性细胞因子的损伤机制。方法按照Longa法构建大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,在再灌注后6h、24h、3d、7d 4个时间点通过TTC(2,3,5-氯化三苯四氮唑)染色法观测脑梗死灶的大小,以酶标记免疫吸附测定法(ELISA)测定模型缺血侧、健侧脑组织匀浆及血清中TNF-α、IL-6的浓度,并分别与假手术组对比。结果患侧和健侧脑组织的TNF-α水平在发病6h即明显升高,3d达高峰,IL-6的升高迟于TNF-α,在24h达高峰;7d时二者浓度仍与假手术组有统计学差异。两半球脑组织间未见显著性差异;血清中两者升高均晚于脑组织,且升高幅度较低。缺血灶的大小与上述炎症因子的水平相一致。结论炎性反应遍及全脑并作用于全身,贯穿于脑缺血再灌注损伤的整个病理过程。
- 沈丽华叶民丁新生韩秋吴二兵
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子Α白细胞介素-6
