马贵喜
- 作品数：101 被引量：218H指数：7
- 供职机构：中国人民解放军海军总医院更多>>
- 发文基金：海军后勤部科研基金国家自然科学基金军队杰出人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学航空宇航科学技术更多>>
- 不同+Gz暴露对大鼠下丘脑部位热休克蛋白70 mRNA表达水平的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:观察不同大小的+Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平的影响,探讨+Gz暴露致脑损伤的机理。方法:100只SD大鼠随机分为对照组,+2 Gz暴露组,+6 Gz暴露组,+10 Gz暴露组,各组在G暴露后的5 h、10h1、d、2 d、4 d处死,采用原位分子杂交方法观察大鼠脑下丘脑部位HSP 70 mRNA表达情况,并对实验结果进行统计分析。结果:3个+Gz暴露组,HSP 70 mRNA表达水平表现出相同的变化趋势:在+Gz暴露后5 h,HSP 70 mRNA表达水平开始增加,10 h达峰值,4 d时基本恢复正常,而对照组没有这一变化趋势,不同G值之间的比较表明,+6 Gz组HSP 70 mRNA表达水平最高,+10 Gz组最低。结论:+Gz暴露对大鼠下丘脑部位HSP 70 mRNA表达水平有着显著的影响。
- 韩磊李鸣皋马贵喜孙喜庆
- 关键词：HSP原位杂交+GZ暴露
- 高温、噪声及两者结合对大鼠心脏扩张素的影响
- 1996年
- 目的为探讨环境因素对飞行的影响，用高温、噪声及两者结合观察对大鼠心脏扩张素（CDD）的影响。方法80只Wistar大鼠随机分为四组：即高温组（40℃，湿度82％）、噪声组（115dB）、两组条件相加的复合组和对照组。用特异性放射免疫法测定CDD含量。结果对照组、高温组、噪声组及复合组血浆CDD含量分别为73．32±8.29、111．72±12．97、328．65±67．27及79.25±11.14Pmol／L。与对照组比较，噪声组及高温组均有明显增高（P＜0．05），复合组无显著性差异（P＞0．05）。结论血浆CDD增高是机体增加心排出量的一种代偿反应。在复合因素的作用下，大鼠血浆CDD含量未增加，说明它们处于代偿低下状态。
- 秦世贞俞启福李庆棣赵云涛马贵喜郝唯蔚
- 关键词：飞行员噪声激素类心脏
- 血管内皮细胞钙离子浓度与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性被引量：3
- 2008年
- 目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管内皮细胞(VEC)内钙离子浓度的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为对照组、缺氧组、AngⅡ作用组、缺氧+AngⅡ作用组共4组。各组细胞经过Fluo-3/AM负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Fluo-3的荧光强度代表钙离子浓度。结果VEC分别经过缺氧及AngⅡ损伤后,细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01);缺氧条件下AngⅡ可引起VEC钙离子浓度进一步升高(P<0.05)。结论缺氧及AngⅡ可引起VEC内钙离子浓度明显升高,造成VEC损伤。
- 刘玉李鸣皋胡建林马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧细胞内钙离子浓度
- Ang-2对血管内皮细胞内皮素分泌的影响及茶多酚的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内皮素(ET)分泌的影响及茶多酚的保护作用。方法将培养的VEC分为4组,每组8个样本。空白对照组仅加入细胞培养液(Ⅰ组),Ⅱ组单纯加入Ang-2使终浓度为10-5mol/L,Ⅲ组在Ⅱ组的基础上加入茶多酚使终浓度为50mg/L,Ⅳ组使茶多酚终浓度为25mg/L,用放射免疫法测定Ang-2作用前、作用后0.56、、24h各组ET含量。结果Ⅱ组较Ⅰ组各时间ET含量显著增高(P<0.01),Ⅲ组在6h、24h较Ⅱ组,Ⅳ组在0.5h、6h、24h较Ⅱ组ET含量均有显著差异(P均<0.01)。结论Ang-2使VEC分泌ET的功能增强,茶多酚能显著抑制Ang-2促VEC分泌ET的作用,且低浓度优于高浓度茶多酚。
- 韩磊李鸣皋马贵喜刘玉李靖蒙果刘昕
- 关键词：血管内皮细胞内皮素血管紧张素-2茶多酚
- 合贝爽减轻缺氧所致血管内皮细胞线粒体膜电位变化
- 2008年
- 目的观察缺氧对人大血管内皮细胞线粒体膜电位的影响以及合贝爽的保护作用。方法将培养的血管内皮细胞分为3组:对照组,单纯缺氧组和缺氧加合贝爽组。应用激光扫描共聚焦显微镜定量测量各组血管内皮细胞线粒体膜电位值。结果3组血管内皮细胞线粒体膜电位(荧光强度)分别为36.578±1.147,28.142±1.124,33.756±1.124。①与对照组相比,单纯缺氧组的线粒体膜电位水平显著降低(P<0.01)。②与单纯缺氧组相比,合贝爽加缺氧组内皮细胞线粒体膜电位水平有显著升高(P<0.01),接近对照组测定值(P>0.05)。结论缺氧引起血管内皮细胞线粒体膜电位降低;合贝爽可减轻缺氧损伤所致的线粒体膜电位的降低,从而具有稳定线粒体膜电位的作用。
- 马贵喜李鸣皋韩磊刘玉李靖黄友章
- 关键词：缺氧线粒体膜电位合贝爽
- 急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ及肾上腺髓质素含量的影响(英文)被引量：1
- 2004年
- 目的:探讨急性中度低压缺氧对飞行员血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及肾上腺髓质素(ADM)含量的影响。 方法:用放射免疫法测定了16名健康男性歼击机飞行员缺氧前、急性中度低压缺氧后即刻及到达地面6h后的血浆AⅡ及ADM的含量,并以16名健康男性地面人员相应时间的测定作对照。 结果:①缺氧前飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(72.56±4.69),(48.81±3.68)ng/L]与对照组[(69.60±4.58),(46.43±3.45)ng/L]比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②急性中度低压缺氧后即刻,飞行员的血浆AⅡ及ADM含量[(77.68±5.18),(52.72±4.13)ng/L]较缺氧前明显增加(P<0.05),缺氧结束后6h[(74.03±4.88),(48.72±3.64)ng/L]恢复到缺氧前水平。 结论:急性中度低压缺氧可导致飞行员血浆AⅡ及ADM的含量增加,这种影响是一过性的。
- 刘玉秦世贞李文斌郝唯蔚马贵喜俞启福
- 关键词：飞行员血浆肾上腺髓质素放射免疫法
- 缺氧条件下血管紧张素Ⅱ对血管内皮细胞线粒体膜电位的影响及金钠多的保护作用研究
- 2008年
- 目的:观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对人大动脉血管内皮细胞(VEC)的线粒体膜电位(MMP)的影响及金钠多的保护作用。方法:建立VEC缺氧损伤模型;实验分为空白对照组、单纯缺氧组、缺氧加金钠多保护组、单纯Ang-Ⅱ作用组、Ang-Ⅱ加金钠多保护组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ加金钠多保护组共7个组。各组细胞经过Rhodamine 123的负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表MMP。结果:VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ作用后,MMP显著降低(P<0.01);缺氧条件下Ang-Ⅱ引起VEC的MMP变化较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低(P<0.01);金钠多可抑制MMP降低,但各金钠多保护组的MMP仍显著低于空白对照组(P<0.01)。结论:缺氧及Ang-Ⅱ均可引起VEC的MMP降低,金钠多明显减轻上述影响因素的损伤、提高MMP,从而发挥对VEC的保护作用。
- 刘玉胡建林李鸣皋马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧血管内皮细胞线粒体膜电位金钠多
- 抵克力得致白细胞减少1例被引量：1
- 2001年
- 衣淑珍马贵喜温雅李佳
- 关键词：抵克力得白细胞减少药物不良反应
- 血管内皮细胞线粒体膜电位与缺氧及血管紧张素Ⅱ的相关性被引量：1
- 2008年
- 目的观察缺氧及血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)对血管内皮细胞(VEC)线粒体膜电位的影响。方法建立VEC缺氧损伤模型;实验设为空白对照组、缺氧组、Ang-Ⅱ作用组、缺氧加Ang-Ⅱ作用组等四组。细胞经过Rhodamine 123负载后,用激光共聚焦显微镜测定VEC内Rhodamine 123的荧光强度代表线粒体膜电位。结果VEC分别经过缺氧及Ang-Ⅱ损伤后,线粒体膜电位明显降低(P<0.01);缺氧与Ang-Ⅱ联合作用可引起VEC线粒体膜电位较单纯缺氧或单纯Ang-Ⅱ作用进一步降低(P<0.05)。结论缺氧及Ang-Ⅱ可引起VEC线粒体膜电位明显降低,造成VEC损伤。
- 刘玉胡建林李鸣皋马贵喜韩磊黄友章
- 关键词：缺氧线粒体膜电位血管内皮细胞
- 高温、噪声及其复合作用对大鼠血管紧张素 Ⅱ 含量的影响被引量：2
- 1997年
- 为观察高温、噪声及复合因素对大鼠血浆及心肌血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）含量的影响，对７２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分别进行高温（４０℃，相对湿度８２％）、噪声（１１５ｄＢ）及高温与噪声复合暴露。用特异性放射免疫法进行检测。结果显示：（１）对照组、高温组、噪声组及复合组血浆ＡⅡ含量分别为３５８．７２±３５．７８、６２４．０８±３６．３２、７８３．２７±３４．３２及６１９．６５±３７．７２ｐｇ／ｍｌ，高温组、噪声组及复合因素组均明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），其中噪声组升高更为明显，与高温组及复合组比较亦有显著性差异（Ｐ＜０．０５）；（２）对照组、高温组、噪声组及复合组心肌ＡⅡ分别为５９４．７８±８２．４６、９３５．１０±１５１．５１、３２６．２２±２８．４５及４３８．３７±５８．６３ｐｇ／ｍｇＷ．Ｗ，高温组明显升高，与对照组、噪声组及复合组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１），噪声组明显下降，与对照组比较亦有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。
- 马贵喜秦世贞俞启福赵云涛郝唯蔚
- 关键词：高温环境噪声
