- 藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用被引量：2
- 2007年
- 目的研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制。方法随机将52只Wistar大鼠分为假手术组（4只）、对照组（24只）和治疗组（24只）；后两组再分为脑缺血1h再灌注6、12h，1、3、7及14天组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型，藻蓝蛋白进行干预，采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS（nNOS）、内皮型NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果假手术组脑组织中nNOS、iNOS和eNOS有微弱表达，脑缺血再灌注后6h，皮质区和纹状体区nNOS、iNOS和eNOS逐渐表达增强，于24h达高峰，之后逐渐减弱，至7～14d仍高于假手术组。治疗组NOS变化趋势与对照组相似，与对照组同一时间点比较，nNOS和iNOS表达明显低，eNOS表达明显增强。结论脑缺血再灌注损伤后，藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达，上调eNOS的表达，而发挥其抗氧化作用。
- 王超孙峰丁晓洁郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮合酶
- 脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果:脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加,至第1d达高峰,第3d开始下降,第14d时仍高于假手术组;藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似,同一时间点相比较,均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强,再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达,第1d达高峰,后逐渐减弱,至第14d仍高于假手术组;藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,同一时间点比较,均明显高于对照组。结论:藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达,激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。
- 丁晓洁王超孙锋郭云良
- 关键词：藻蓝蛋白脑缺血碱性成纤维细胞生长因子
- 脑缺血再灌注后大鼠IGF-1及其受体表达对其神经行为的影响被引量：2
- 2008年
- 目的观察脑缺血再灌注后大鼠胰岛素生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达对其神经行为的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠28只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。应用BEDERSON评分法评价脑缺血再灌注后神经行为功能,免疫组织化学技术检测IGF-1和IGF-1R表达。结果脑缺血再灌注后各组动物均出现不同程度的神经功能受损,从再灌注3 d开始神经功能逐渐恢复,但至再灌注7 d才有显著性差异。免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后脑组织IGF-1和IGF-1R表达区域和时相变化规律基本一致,再灌注12 h^7 d持续高表达,1~3 d达高峰。结论脑缺血再灌注后IGF-1和IGF-1R的早期表达可能对神经功能恢复有一定的促进作用。
- 孙锋刘蔚丁晓洁王超郭云良
- 关键词：脑缺血神经行为功能胰岛素生长因子-1
- 脂联素基因多态性(-11377C/G,-3964A/G,-45T/G)与脑梗死相关性研究被引量：7
- 2014年
- 目的探讨青岛地区汉族人群脂联素(adiponectin,ADIPOQ)基因多态性与脑梗死的相关性。方法病例对照研究,选取372例急性脑梗死患者(发病≤3 d)和416例同期查体者。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment lengyh polymorphism,PCR-RFLP)或直接测序法检测ADIPOQ基因多态性。应用多因素logistic回归分析研究基因多态性与脑梗死的相关性。结果 rs266729(-11377 C/G)的基因型分布在脑梗死组和对照组中有统计学差异(P<0.05);在显性、隐性和累加模式下,rs266729的基因型分布在两组中也有统计学差异(P<0.05),rs266729的G等位基因变异能增加脑梗死的易感性(3种模式下OR值分别为:1.35、2.15、2.33)。调整脑梗死各危险因素后,多因素logistic回归分析表明显性模式下rs266729仍与脑梗死易感性相关(P=0.049,OR=1.44)。rs822396(-3964A/G)和rs2241766(-45T/G)的基因型分布在两组中无统计学差异(P>0.05)。单倍型分析显示脑梗死组和对照组无统计学差异。结论 rs266729(-11377 C/G)基因多态性与脑梗死的易感性相关;rs266729的G等位基因变异可能是脑梗死易感性的危险因素。
- 相波丁晓洁张磊王超王晓青潘旭东
- 关键词：脑梗死脂联素基因多态性单倍型
- 脂联素基因单核苷酸多态rs266729、rs2241766、rs822396与老年缺血性脑血管病亚型相关性研究被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨中国北方青岛地区汉族人群脂联素（adiponectin，ADIPOQ）基因多态性与老年缺血性脑血管病发病的相关性。方法入组年龄大于60岁的老年缺血性脑血管病患者，按急性卒中治疗低分子肝素试验（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型，选取大动脉粥样硬化性（large artery atherosclerosis，LAA）和小动脉闭塞性（smal artery occlusion，SAO）两种亚型患者，其中LAA 144例， SAO 221例；402例同期查体者进行病例对照研究。对比两组的ADIPOQ基因多态性。结果 rs266729（-11377C/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中有显著差异（P=0.036）。3组中两两比较显示，SAO组中rs266729（-11377C/G）GG基因型分布显著高于对照组（P=0.009）；在隐性[P=0.004，比值比（odds ratio，OR）=2.478，95%可信区间（confidence interval，CI）=1.31～4.70]、累加模式（P=0.003，OR 2.680，95%CI 1.39～5.15）下，rs266729（-11377C/G）基因型分布在SAO组与对照组中也有显著差异，G等位基因能增加SAO型缺血性脑血管病的风险，但在显性模式下差异无显著性。rs822396（-3964A/G）、rs2241766（-45T/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中均无显著差异。结论 rs266729（-11377C/G）G等位基因与老年缺血性脑血管病发病相关，其G等位基因变异可增加老年患者SAO型缺血性脑血管病的风险。
- 相波丁晓洁王超张磊王晓青潘旭东
- 关键词：缺血性脑血管病脂联素单核苷酸多态
- 脑缺血再灌注后bFGF及其受体表达与藻蓝蛋白的干预作用
- 【目的】研究脑缺血再灌注碱性成纤维细胞生长因子/(bFGF/)及其受体/(FGFR/)的表达，以及藻蓝蛋白干预下bFGF及其受体的表达及神经细胞凋亡。
【方法】用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌流模...
- 丁晓洁
- 关键词：藻蓝蛋白脑缺血再灌注碱性成纤维细胞生长因子碱性成纤维细胞生长因子受体
- 文献传递
- 高压氧并早期处理脑脊液预防外伤后脑积水
- 2004年
- 张文理丁晓洁王伟刘伯晨
- 关键词：脑积水外伤后高压氧脑脊液HBO
- 七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD的影响被引量：8
- 2007年
- 目的:观察七叶皂苷钠对大鼠脑缺血再灌注损伤中超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨其治疗作用机制。方法:将试验大鼠随机分为假手术组、对照组、治疗组。用线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,应用七叶皂苷钠进行干预,采用免疫组化方法分别观察脑缺血再灌注6h、12h、1d、3d、7d和14d的SOD的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果:对照组脑组织SOD有微弱表达,脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区SOD表达逐渐增强,于24h达高峰,之后逐渐升高,至7～14d仍高于假手术组。七叶皂苷钠对SOD变化趋势与对照组相似,与对照组同一时间点比较,SOD表达明显增强(P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤后,七叶皂苷钠可能通过上调SOD的表达,对脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤具有保护作用。
- 王超韩博丁晓洁
- 关键词：七叶皂苷钠脑缺血再灌注超氧化物歧化酶
- 脑缺血再灌注损伤过程中一氧化氮合酶的表达(英文)被引量：4
- 2007年
- 背景:一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)是一氧化氮(nitric oxide,NO)合成的关键因素,由于NO在体内易与氧和血红蛋白等物质结合而迅速失活,不易准确定量测定。因此,测定NOS活性是深入研究NO在脑缺血再灌注损伤发病机制的重要环节。目的:研究脑内不同类型NOS在脑缺血再灌注损伤过程中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-05/12在山东省脑病防治重点实验室完成。选择成年健康雄性Wistar大鼠28只,清洁级,体质量220~260g,由山东大学实验动物中心提供。按随机数字表法分为假手术组和脑缺血组,假手术组4只,脑缺血组24只。脑缺血组又分为缺血1h再灌注6h,12h,1d,3d,7d,14d6个时间点,其中每个时间点4只。方法:应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型。应用免疫组织化学技术检测脑缺血再灌注后不同时间点脑内不同类型NOS的表达。主要观察指标:①甲苯胺蓝染色的两组神经细胞;②脑缺血组大鼠脑内神经元型NOS(neuronalNOS,nNOS)、内皮型NOS(endothelial NOS,eNOS)和诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)在不同时间点的表达和分布。结果:①脑缺血组损伤区神经细胞出现核固缩、细胞碎片等,各时间点间细胞差异无显著性。②再灌注后6h脑内神经细胞即出现nNOS,eNOS和iNOS表达,随着再灌注时间的延长逐渐增强,脑组织神经元细胞不同类型NOS表达的区域一致,主要在皮质和纹状体区。脑内nNOS和iNOS于再灌注12h^7d保持较高的表达水平,而eNOS于再灌注6h^3d保持较高水平,持续时间短,升高和降低时间均早于nNOS和iNOS;但3种NOS均于再灌注1d到达表达高峰。3种NOS在皮质区和纹状体区的表达变化趋势基本一致。结论:脑缺血再灌注损伤后eNOS高表达时间较早,持续时间短,而nNOS和iNOS高表达时间稍迟,持续时间长。
- 王超孙峰丁晓洁
- 关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮合酶
- 山东省16个地市发生一氧化碳中毒情况的调查分析
- 2023年
- 目的对山东省16个地市一氧化碳(CO)中毒情况进行调查分析,探讨有效的预防控制措施。方法收集山东省各地市医院高压氧科治疗的CO中毒患者的信息,对CO中毒患者的性别、年龄分布、中毒程度、中毒原因、中毒场所、治疗方法、开始治疗时间及迟发性脑病发生例数等进行临床分析。结果在2021年11月至2022年3月采暖季山东省16个地市高压氧科治疗CO中毒的患者共15552例,其中男性6992例(44.96%),女性8560例(55.04%);57.74%为50岁以上老年患者;轻度9023例(58.02%),重度1524例(9.8%);中毒原因81.13%为燃煤取暖;中毒场所89.82%为居家;进行高压氧治疗15410例;88.20%在CO中毒24 h内接受高压氧治疗;迟发性脑病358例(2.30%)。结论山东省CO中毒患者数量较多,应采取有效措施,加强防控工作,中毒后应及时高压氧治疗,预防迟发性脑病的发生。
- 丁晓洁顾晓静谷健万金娥
- 关键词：一氧化碳中毒
