于海奕
- 作品数：47 被引量：294H指数：10
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学经济管理更多>>
- 组织多普勒成像评价肥厚型心肌病患者心脏舒张功能被引量：5
- 2010年
- 目的探讨组织多普勒成像评价肥厚型心肌病舒张功能的价值。方法回顾性对比分析肥厚型心肌病组（60例）及正常对照组（30例）超声心动图检查结果，比较组织多普勒参数与常规超声参数评估左室舒张功能的价值。结果肥厚型心肌病组左心房前后径、面积、室间隔厚度、室间隔与左室后壁厚度比值（IVS／LVPW）、二尖瓣E峰速度与二尖瓣环舒张早期峰值速度比值（E／Em）和左心室充盈压均显著高于对照组（P〈0．01），E／A在两组差异无统计学意义（P=0．67），Em显著低于对照组[（7．84±2．43）cm／s对（10．87±2．18）cm／s，P〈0．01]。肥厚型心肌病组E／Em与左房前后径及面积有相关关系（分别r=0．331，P=0．017；r=0．325，P=0．019），而E／A与二者无相关性。结论组织多普勒参数（Em，E／Em）是评价肥厚型心肌病患者心脏舒张功能的敏感方法。
- 聂颖冯新恒李昭屏李卫虹高炜王方芳于海奕李蓉
- 关键词：多普勒心肌病肥厚性心室功能
- 冠心病患者血清ADAMTS-7水平与冠状动脉钙化的关系
- 哈拉哈提于海奕王方芳于婕韩江莉
- 抗血小板药物抵抗对急性心肌梗死患者再发心脏缺血事件的预测价值被引量：17
- 2012年
- 目的评估抗血小板药物抵抗对再发心脏缺血事件的预测价值。方法用全血电阻法（EIA）检测急性心肌梗死（AMI）患者109例，观察阿司匹林和氯吡格雷对AMI患者血小板聚集的抑制程度，分为单纯阿司匹林抵抗组（AR）、单纯氯吡格雷抵抗组（CR）、双抵抗组（DR）和双敏感组（DS）。随访记录再发心脏缺血事件。结果AR组16例，CR组10例，DR组4例，Ds组79例。AR组血小板计数和血糖高于Ds组[（221±52）×10^9／L比（201±35）×10^9／L；（6．8±2．6）mmol／L比（5．8±1．9）mmol／L，P〈0．05]；AR、CR和DR组心脏缺血事件显著高于DS组（12．5％，10．0％，50．0％比3．8％，P=0．036），其中支架内血栓发生率为6．3％，10．0％，50．0％比1．3％，（P=0．000）。多因素分析示双抵抗是AMI患者支架术后1年心脏缺血事件和支架内血栓的独立预测因素（OR5．99．95％C11．05—34．34，P=0．045；OR6．36，95％CI 1．13～35．78；P=0．036）。结论抗血小板药物抵抗与AMI患者临床预后密切相关，阿司匹林联合氯吡格雷抵抗是再发心脏缺血事件的独立预测因素。
- 李蕾韩江莉李海燕乔蕊于海奕曾辉高炜张捷
- 关键词：心肌梗死抗药性氯吡格雷阿司匹林
- MicroRNA-214通过Mfn2介导异丙基肾上腺素诱导的心脏纤维化
- 孙敏于海奕张幼怡李子健高炜
- PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达不依赖于转录水平
- 2016年
- 目的:探讨PPARγ是否能上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,以及PPARγ上调miR-148b表达是否依赖于转录水平。方法:利用吡格列酮刺激大鼠H9C2心肌细胞PPARγ激动,应用GW9662特异性拮抗大鼠心肌细胞PPARγ激动。采用Real-time PCR法检测大鼠H9C2心肌细胞中miR-148b表达水平;利用生物信息学方法分析miR-148b启动子区域的PPARγ结合位点;应用染色质免疫共沉淀法(ChIP)验证PPARγ是否与miR-148b启动子结合。结果:吡格列酮剂量依赖性上调miR-148b表达(P<0.01);吡格列酮上调miRs-148b表达后,给予PPARγ特异性拮抗剂GW9662,上调的miR-148b表达降至对照水平(P<0.01);生物信息学预测miR-148b启动子区域存在PPARγ的两个结合位点;应用ChIP实验验证转录因子PPARγ不能与miR-148b启动子区域的两个预测结合位点结合。结论:PPARγ上调大鼠心肌细胞中miR-148b表达,但调控不依赖于转录水平。
- 赵娜张勇刘小军夏东雨徐姣姣刘仲伟潘硕于海奕
- 关键词：心肌
- 心血管高危人群外周动脉弹性与舒张功能的相关性研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨不同年龄组心血管高危人群颈总动脉弹性与肱动脉非内皮依赖性血管舒张功能（EID）的差异和两种参数的相关性，评价血管回声跟踪技术（ET）在检测老年人动脉硬化中的应用价值。方法入选2011年4—5月合并多重心血管危险因素的79例门诊患者，按年龄分为老年组46例，中青年对照组33例。收集临床资料，包括病史、身高、体质量、血压、空腹血糖、血脂等。采用ET测量患者颈动脉弹性参数，包括压力应变弹性系数、硬化度、单点脉搏波传导速度、顺应性和压力波增强指数，同时测量肱动脉在硝酸甘油诱导下的内径变化率（NMD），小于4％定义为EID受损。比较两组间动脉弹性参数和EID受损发生率的差异，评价动脉弹性和E1D的相关性。结果老年组压力应变弹性系数、硬化度和单点脉搏波传导速度高于对照组，分别为（138．9±64．7）kPa与（100．6±30．8）kPa、（10．9±4．7）与（8．2±2．3）、（6．9±1．4）m／s与（6．1±0．9）m／s（均P〈0．05），顺应性低于对照组，（0．9±0．3）mm2／kPa与（1．0±0．5）mm2／kPa（P〈0．05）。老年组压力波增强指数大于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）。老年组EID受损比例56．5％（26例）高于对照组33。3％（11例），两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。ET参数与年龄和NMD变化率相关（P〈0．05）。结论心血管高危老年人群外周动脉弹性较中青年降低，EID受损比例高于中青年，表明年龄是动脉弹性的主要影响因素。ET技术检测的弹性参数能敏感反映外周动脉硬化程度，并与EID的变化一致，推荐作为老年动脉病变的常规筛查手段。
- 李蕾葛辉玉于海奕阎芳冯新恒李昭屏聂颖郭雨龙高炜
- 关键词：动脉粥样硬化血管舒张
- 线粒体融合蛋白2与心血管疾病被引量：8
- 2010年
- 线粒体融合蛋白2(mitofusin2,Mfn2)不仅是一种不可或缺的调控线粒体形态和功能的动力素(dynamin)相关蛋白,还是一个重要的细胞内信号分子,参与调控细胞增殖、分化、凋亡等生命过程。Mfn2与高血压、冠状动脉腔内成形术后再狭窄、动脉粥样硬化、心肌肥厚、心肌氧化损伤等多种心血管疾病的病理生理过程密切相关,并通过调节物质代谢影响糖尿病和胰岛素抵抗等的发病。此外,Mfn2还可能是心血管疾病的一个重要的分子标志和治疗靶分子。
- 于海奕郭艳红高炜
- 关键词：线粒体融合蛋白2心血管疾病增殖凋亡信号转导
- MiRNA-214介导异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成增加
- 目的 β-肾上腺素受体持续过度激活引起的心脏成纤维细胞增殖及胶原合成增加是多种疾病导致心脏纤维化的共同通路.近年研究发现,在多种心脏纤维化病理模型中,microRNA-214(miR-214)表达升高,但其在心脏纤维化中...
- 孙敏于海奕张幼怡李子健高炜
- 关键词：异丙基肾上腺素心脏纤维化线粒体融合蛋白2
- 直接经皮冠状动脉介入治疗患者平均血小板体积的动态变化及与心功能的关系
- 目的 观察ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急性期平均血小板体积(MPV)的动态变化,并探讨其与Killip心功能分级的关系.方法 连续选取于发病12小时内行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的STEMI患者375例,于...
- 王新宇于海奕张幼怡汪宇鹏冯新恒李昭屏杜晓军高炜
- 关键词：平均血小板体积急性心肌梗死KILLIP分级经皮冠状动脉介入治疗
- MiR-711-Sp1信号通路参与心肌梗死后心脏纤维化动态变化被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨心肌梗死后不同时相梗死区及梗死周边区,miR-711-Sp1通路表达谱与心脏纤维化病理过程的相关性。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支方法制作大鼠心肌梗死模型,Real-time PCR法评价大鼠心脏miR-711表达水平;采用Western blot方法评价大鼠心脏Sp1蛋白表达水平;应用天狼猩红染色评价心脏纤维化病理改变。结果:大鼠心肌梗死后2d,梗死区miR-711表达无明显变化,Sp1表达下调,纤维组织减少;梗死周边区miR-711表达显著上调(P<0.01),Sp1表达无明显变化,纤维组织无明显变化。梗死后7d,梗死区miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达回升至对照水平,纤维组织开始增加;梗死周边区miR-711表达回降至对照水平,Sp1表达无明显变化,纤维组织增加不明显。梗死后14d,miR-711表达显著下调(P<0.01),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织明显增多;梗死周边区miR-711表达显著下调(P<0.05),Sp1表达显著上调(P<0.01),纤维组织沉积显著增加。结论:大鼠心肌梗死后不同区域不同时相,miR-711-Sp1及纤维化表达呈动态相关表达。
- 赵娜张勇刘小军刘仲伟潘硕夏东雨徐姣姣于海奕徐明高炜
