任崇余
- 作品数：10 被引量：23H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- HSP70在机体交叉适应心血管机制中的作用及其信号转导调控
- 建立大鼠束缚-热交叉适应实验模型,阐明交叉适应机体心血管活动的变化规律,探讨HSP70在机体交叉适应心血管机制中的作用及其应激信号的转导通路,以期为心血管系统应激性疾病防治提供新的启示.束缚应激适应能够诱导机体产生对热应...
- 任崇余
- 关键词：HSP70细胞信号转导
- 文献传递
- Kv4钾通道及其相互作用蛋白KChIP2与心律失常被引量：5
- 2006年
- 心肌细胞动作电位复极化异常与心律失常的发生有密切关系。Ito电流是参与心肌细胞动作电位复极化的重要离子流。Kv4.2或Kv4.3是形成Ito通道孔洞的亚基,而Kv4钾通道相互作用蛋白KChIP2则协助在胞质合成的Kv4.2或Kv4.3向细胞膜转运。Kv4钾通道及KChIP2在心肌细胞的表达、分布和功能的变化对心肌细胞Ito电流有重要影响。
- 任崇余曹济民
- 关键词：ITO心律失常
- 束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨被引量：8
- 2003年
- 目的观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响 ,探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法建立应激动物模型 ,分别束缚不同时间后处死所有大鼠 ,检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸功能损害 ,且随着束缚时间增加 ,以上各项指标改变加剧。
- 任会荣钱令嘉弓景波王新兴任崇余
- 关键词：束缚应激线粒体膜心肌
- 应激机体适应的心血管分子基础的相关研究被引量：5
- 2003年
- 心血管系统是多种应激因素作用的首要靶器官 ,它在应激机体的适应调控中具有非常重要的作用 ,对其分子基础的认识才刚刚开始。应激机体适应的心血管分子基础涉及到一个复杂的细胞内调控网络和多种内源性物质。本文就信号分子、受体、细胞内信息传导因素、相关的应激基因。
- 任崇余钱令嘉
- 关键词：心血管信号转导通路
- 应激对大鼠心肌细胞线粒体膜通透性转换孔开放的影响及其分子基础的研究被引量：4
- 2004年
- 目的 :观察应激对大鼠心肌线粒体膜通透性转换孔 (PTP)开放的影响 ,探讨PTP开放的分子基础。方法 :建立应激动物模型 ,分别束缚不同时间后处死所有大鼠 ,分光光度法检测线粒体PTP开放程度、Westernblot方法检测线粒体Bcl- 2、Bax蛋白表达水平。结果 :应激可导致大鼠心肌线粒体膜PTP开放 ,Bcl- 2表达水平降低、Bax水平增高。结论 :PTP开放为应激性心肌损伤的重要线粒体机制 ;Bcl- 2表达降低、Bax水平上调则为PTP开放的重要分子基础。
- 任会荣王新兴弓景波钱令嘉任崇余
- 关键词：应激心脏损伤细胞膜通透性
- 白细胞介素2对淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶在肾小管上皮细胞中表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨IL-2对肾小管上皮细胞中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)mRNA及蛋白表达的影响以及Lck在狼疮肾炎中的致病作用。方法:采用BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞为实验对象,分别给予IL-2(100U/m l)刺激。应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肾小管上皮细胞Lck mRNA的表达,免疫印迹法检测Lck蛋白的表达,比较IL-2刺激前后Lck mRNA及蛋白表达水平的变化。结果:正常BALB/c小鼠及BXSB狼疮小鼠肾小管上皮细胞中仅有微量Lck mRNA及蛋白表达,经IL-2刺激后二者的Lck mRNA及蛋白表达水平均有增加,以狼疮小鼠肾小管上皮细胞增加更为显著。结论:(1)肾小管上皮细胞中有Lck基因的表达。(2)肾小管上皮细胞经IL-2刺激后Lck mRNA及蛋白表达水平增加,提示IL-2可活化肾小管上皮细胞诱导Lck表达,进而可能通过一系列信号传导作用,发挥生物学作用。相对于BALB/c小鼠,狼疮小鼠肾小管上皮细胞在IL-2刺激后Lck表达更明显,提示狼疮小鼠肾小管上皮细胞可能更易激活。(3)由于Lck在狼疮肾炎小鼠肾小管上皮细胞中异常表达,推测Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,促进狼疮肾炎的发生。
- 邓英辉李清刚任崇余徐秀红刘文虎
- 关键词：IL-2肾小管上皮细胞狼疮肾炎
- Lck在狼疮肾炎肾小管上皮细胞中表达的研究
- 2007年
- 目的观察狼疮肾炎病理过程中淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)在肾小管上皮细胞内的表达及白细胞介素-2(IL-2)对其表达的影响。方法体外培养6周龄BXSB狼疮小鼠的近端肾小管上皮细胞,给予IL-2刺激,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法及免疫印迹法检测肾小管上皮细胞中Lck mRNA和蛋白的表达,观察IL-2对Lck表达水平的影响。同时用免疫组织化学方法观察Lck蛋白在狼疮肾炎小鼠和人类肾脏组织标本肾小管上皮细胞内的表达情况。结果体外培养的6周龄BXSB狼疮小鼠近端肾小管上皮细胞中仅有微量LckmRNA及蛋白的表达,IL-2刺激后表达水平显著增加(P<0.05)。免疫组织化学方法显示:正常BALB/C小鼠、未发病的狼疮小鼠和人类微小病变性肾病肾脏组织的肾小管上皮细胞内均未发现明显的Lck蛋白表达,而已发病的16周龄狼疮肾炎小鼠和人类Ⅳ型狼疮肾炎肾脏组织标本的肾小管上皮细胞内则有明显的Lck蛋白表达。结论IL-2可活化肾小管上皮细胞并诱导Lck表达,Lck可能作为细胞因子或炎症因子的重要信号分子,在小管-间质性炎症及狼疮肾炎病理过程中发挥着重要作用。
- 邓英辉李清刚任崇余徐秀红
- 关键词：狼疮肾炎肾小管白细胞介素2
- 去交感神经下调大鼠心肌细胞瞬时外向钾电流增加室性心律失常发生率
- 心脏去交感神经可增加室性心律失常和心源性猝死发生的危险性,然而其内在机制目前还研究甚少。本研究采用6-0HDA 皮下注射(50g／kg,)建立大鼠去交感神经模型, 乙醛酸交感神经染色观察去神经效果。实验动物随机分为三组,...
- 白娟任崇余周岚李然曹济民
- 心脏自主神经重塑对心肌细胞钾通道表达和功能的影响
- ＜正＞目的:已知支配心脏的植物神经尤其是交感神经的分布异常和重塑性变化可诱发QT间期延长（LQT）及心源性猝死（SCD）,但其电生理机制不甚清楚。由于钾通道是影响心肌细胞复极化从而决定动作电位时程及QT间期的最主要离子通...
- 王福贞任崇余李光于德洁郝维鲍光宏曹济民
- 文献传递
- Lck反义RNA重组腺病毒载体的构建及其对肾小管上皮细胞Lck表达的影响
- 2006年
- 目的:观察淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶(Lck)在肾小管上皮细胞中的表达及Lck反义RNA对其表达的影响。方法:采用RT-PCR方法从肾小管上皮细胞中获得Lck目的基因片段,将目的基因片段反向插入pDC316质粒中,构建Lck反义RNA穿梭质粒(pDC316-antisenseLck),经PCR、酶切及测序鉴定正确后,将此穿梭质粒与辅助质粒pBHGloxΔE1,3Cre共转染HEK293细胞,重组产生Lck基因反义RNA腺病毒载体(Ad-antisenseLck)。用此重组腺病毒感染体外培养的肾小管上皮细胞,Westernblotting方法观测此重组腺病毒载体对IL-2诱导的Lck蛋白表达的影响。结果:构建出Lck反义RNA重组腺病毒载体,此重组腺病毒载体感染培养的肾小管上皮细胞后可明显抑制IL-2诱导的Lck蛋白表达(P<0.05),抑制率可达47%。结论:成功构建出Lck反义RNA重组腺病毒载体,此载体可在肾小管上皮细胞内发挥生物学作用,显著阻抑肾小管上皮细胞的Lck蛋白表达。
- 邓英辉李清刚任崇余王质刚刘文虎
- 关键词：肾小管上皮细胞反义RNA重组腺病毒
