何令帅
- 作品数：3 被引量：13H指数：1
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管损伤模型：NO通路，钙调控及对药物的治疗反应
- 第一部分;L-甲状腺素血管损伤模型I:乙酰胆碱的血管舒张障碍及对药物的治疗反应.目的：研究慢性L-甲状腺素给药所致大鼠主动脉内皮依赖性舒张的改变药物干预.第二部分;L-甲状腺素血管损伤模型Ⅱ：对α受体激动剂及NO通路阻断...
- 何令帅
- 关键词：L-甲状腺素CPU-86017左甲状腺素苯肾上腺素
- 文献传递
- 卡托普利对甲状腺素性心肌肥厚大鼠血管平滑肌收缩反应的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 研究卡托普利对甲状腺素 (THY)性心肌肥厚大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致收缩的影响。方法 大鼠连续 10d每天ipTHY 0 .5mg/kg造成心肌肥厚及血管病变模型 ,卡托普利在d8,9,10po 5 0、10 0mg/kg给药 ,在d11,大鼠的胸主动脉进行由高钾引起的三相收缩 ,比较在正常组、THY肥厚组和卡托普利组大鼠血管平滑肌的内钙释放和外钙内流所致收缩的变化。结果 肥厚组的心室 /体重 (VW /BW )指数比正常组明显升高 ,而卡托普利能显著降低之 ;THY心肌肥厚大鼠的平滑肌由内钙释放和外钙内流所致的收缩百分率比正常组都显著增加 ,而卡托普利剂量为 5 0mg/kg时对由外钙内流所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低 ,对内钙释放无影响 ;卡托普利剂量为 10 0mg/kg时对由内钙释放所致的收缩比正常组和肥厚组的显著降低 ,对外钙内流所致的收缩与肥厚组比显著减少。结论 卡托普利对THY性心肌肥厚大鼠血管平滑肌高钾引起的收缩反应有显著抑制作用 。
- 黄敏戴德哉何令帅
- 关键词：卡托普利左甲状腺素心肌肥厚钙调控
- 对氯苄基四氢小檗碱(CPU-86017)及L-甲状腺素对大鼠主动脉环α_(1A)、α_(1B)亚型的选择性被引量：12
- 2002年
- 目的 研究CPU 86 0 17及L 甲状腺素对血管平滑肌收缩的影响及对α1A、α1B亚型的选择性。方法 以有钙、无钙液中由累积浓度去甲肾上腺素 (norepinephrine ,NE)引起的大鼠胸主动脉环的收缩 ,比较CPU 86 0 17(30 μmol·L-1)对正常及慢性甲状腺给药组 (Thy)大鼠血管平滑肌 (VSM)的α1受体的抑制作用。结果 在无钙液中由α1B引起的内钙释放所致VSM收缩占有钙液中VSM最大收缩的百分率 ,正常组和Thy组分别为 4 8 8%± 8 1%和 6 9.4 %± 9 7% (P <0 .0 1) ,复钙后由α1A引起的外钙内流所致VSM收缩百分率 ,分别为正常组 4 7 7%± 5 0 % ,Thy组为 2 2 1%± 9 4 % (P <0 .0 1)。加入CPU 86 0 17(30 μmol·L-1)后 ,对内钙释放所致的收缩 % ,正常对照组为 35 2 %± 10 1% ,Thy组为 35 2 %± 10 2 % ;而对外钙内流引起的收缩百分率则分别为 13 9%± 7 1%及 2 0 7%± 7 5 %。结论 L 甲状腺素使α1B的作用增强 ,而减弱α1A的作用。CPU 86 0
- 何令帅戴德哉陈静黄敏
- 关键词：CPU-86017L-甲状腺素Α1B胸主动脉
