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刘先国

作品数:77 被引量:409H指数:9
供职机构:中山大学中山医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金NSFC-广东联合基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 48篇期刊文章
  • 21篇会议论文
  • 6篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 66篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 3篇文化科学

主题

  • 37篇疼痛
  • 29篇病理
  • 29篇病理性
  • 29篇病理性疼痛
  • 26篇脊髓背角
  • 26篇背角
  • 17篇时程
  • 17篇长时程增强
  • 15篇神经病
  • 15篇神经病理
  • 15篇神经病理性
  • 15篇神经病理性疼...
  • 15篇细胞
  • 10篇神经损伤
  • 10篇LTP
  • 7篇运动神经
  • 7篇肿瘤坏死因子
  • 7篇坏死因子
  • 6篇蛋白
  • 6篇突触

机构

  • 76篇中山大学
  • 6篇中山大学附属...
  • 4篇三峡大学
  • 3篇首都医科大学...
  • 3篇南京医科大学...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 2篇中山大学附属...
  • 2篇重庆医科大学...
  • 2篇广东省第二人...
  • 2篇贵州医科大学
  • 2篇空军军医大学
  • 2篇西南医科大学...
  • 1篇广东省人民医...
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广州呼吸疾病...
  • 1篇广州医学院第...
  • 1篇广州医学院第...
  • 1篇南京大学医学...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇深圳大学

作者

  • 76篇刘先国
  • 24篇信文君
  • 23篇周利君
  • 18篇张红梅
  • 17篇张彤
  • 14篇杨红卫
  • 11篇魏绪红
  • 10篇胡晓东
  • 8篇李永勇
  • 8篇胡能伟
  • 7篇臧颖
  • 5篇崔跃
  • 5篇宫庆娟
  • 5篇孔天翰
  • 5篇仲维高
  • 4篇崔超伟
  • 4篇唐娅
  • 4篇张劲军
  • 4篇黄绍
  • 4篇董伟华

传媒

  • 13篇中山大学学报...
  • 7篇中国疼痛医学...
  • 4篇中国病理生理...
  • 3篇生理学报
  • 3篇中华疼痛学杂...
  • 2篇解剖学研究
  • 2篇西安交通大学...
  • 2篇中国生理学会...
  • 1篇中国神经科学...
  • 1篇高分子学报
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇实用医学进修...
  • 1篇中华医学科研...
  • 1篇中药材
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇国际麻醉学与...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 3篇2020
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 6篇2011
  • 14篇2010
  • 8篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
  • 6篇2005
  • 8篇2004
  • 4篇2003
  • 2篇2002
77 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
脊髓背角 C 纤维诱发电位长时程增强的诱导和维持的初步研究
强烈的痛刺激或组织、神经损伤引起痛觉过敏,表现为对伤害性刺激的反应增强。大量的研究表明,痛觉过敏是由外周敏感化和中枢敏感化介导的(Zimmermann,2001)。外周敏感化是指组织损伤引起炎性介质,如5-羟色胺、缓激肽...
刘先国
CaMKⅡ在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角LTP中的作用
2005年
目的:探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在8-Br-cAMP诱发的脊髓背角长时程增强(LTP)中的作用。方法:采用SD大鼠,常规细胞外记录技术记录脊髓背角腰膨大部位浅层C-纤维诱发电位。结果:①8-Br-cAMP(1mmol/L)诱发的脊髓背角LTP咬合(occlude)强直刺激诱导的LTP;②CaMKⅡ选择性抑制剂KN-93(100μmol/L)或AIP(200μmol/L)阻断8-Br-cAMP诱导的脊髓背角LTP;③蛋白质合成抑制剂茴香霉素(200μmol/L)抑制8-Br-cAMP诱发的脊髓LTP。结论:CaMKⅡ参与8-Br-cAMP诱导的脊髓背角C-纤维诱发的LTP;8-Br-cAMP诱导的LTP与强直电刺激诱导的LTP在机制上至少存在部分相同的步骤或途径。
杨红卫信文君张红梅周利君刘先国
关键词:8-BR-CAMP脊髓背角LTP选择性抑制剂强直电刺激
中国慢性创伤后疼痛诊疗指南(2023版)
2023年
随着现代社会的发展,交通事故、烧伤等意外创伤事件呈快速增长趋势,由此引起的慢性创伤后疼痛的发病率也日渐增高。创伤后出现的慢性疼痛多表现为神经病理性疼痛,严重影响患者的生活质量。慢性创伤后疼痛的诊疗现状不容乐观,为此,国家卫健委能力建设和继续教育中心疼痛病诊疗专项能力提升项目专家组系统检索和评价了国内外近年来发表的慢性创伤后疼痛诊疗循证医学研究证据,严格论证后制定了本指南,旨在为慢性创伤后疼痛诊疗提供参考和指导。
国家卫生健康委能力建设和继续教育中心疼痛病诊疗专项能力提升项目专家组吕岩程志祥刘先国刘庆刘金锋杨晓秋王锁良王林庄志刚师存伟李艳华张英陶蔚刘延青
关键词:创伤慢性疼痛诊疗指南
肿瘤坏死因子在运动神经元损伤引起的病理性疼痛中的作用及其机制
<正>损伤腰5前根引起双侧后爪持续性痛超敏和痛敏。我们采用免疫组织化学、电生理学和行为学方法,在前根损伤模型上,研究了TNF-α在病理性疼痛中的作用及其机制。我们发现:①腰5前根损伤引起背根神经节和脊髓背角内TNF-α和...
刘先国许继田周利君刘艳玲臧颍魏绪红
关键词:肿瘤坏死因子病理性疼痛运动神经元
文献传递
中山大学基础医学院近年来科学基金情况分析与思考被引量:2
2005年
1998—2003年,中山大学基础医学院共获局级以上纵向科研经费 4199. 83万元,1998—2003年度的科研经费有不同幅度的增长,年平均增长率为 63. 77%,显示出基础医学院较强的科研能力。本文通过资料统计,分析各类科研项目的增长因素,认为人才引进和人才培养的因素在科研发展中起了重要作用。发挥基础学科的整体优势、实行多学科间的合作,积极申报科研基金项目是提高基础医学科研竞争力的有效途径。优化科研管理是科研发展的有力保障。
范妮刘先国
关键词:科学基金
抑制酪氨酸蛋白激酶可减弱切断坐骨神经大鼠脊髓背角A纤维诱发的兴奋性突触后电流
<正>以往的研究表明,切断神经引起初级传入A β纤维与脊髓背角II板层神经元之间建立新的功能性突触联系,从而导致机械性痛超敏(allodynia,非伤害性刺激引起疼痛)。然而,这种新的突触联系建立的机制尚不清楚。有证据指...
胡晓东刘先国张红梅杨红卫周利君张彤
文献传递
离子型谷氨酸受体在脊髓背角LTP诱导和维持中的作用
<正>配体门控通道的磷酸化在离子通道机能的短期和长期调节中起重要作用。大量研究表明离子型谷氨酸受体NMDA受体与AMPA受体在海马长时程增强(LTP)的诱导和维持中起关键作用。为研究磷酸化的离子型谷氨酸受体在脊髓背角LT...
信文君刘先国胡能伟杨红卫周利君张彤
文献传递
Magnesium L-threonate attenuate vincristine-induced mechanical allodynia and hyperalgesia via inhibited the TNF-α/ NF-κB signal pathway
Although vincristine is a frontline antineoplastic agent for treatment of tumors,the vincristine evoked pain s...
刘先国李黛徐婷徐劲
关键词:ALLODYNIATNF-Α
文献传递
突触可塑性与慢性疼痛
神经元之间的化学性突触传递:一对一传递、快速、准确、影响范围小、传递特定的信息,非性突触性化学传递:弥漫性传递、缓慢、持久、影响范围小、特异性差。
刘先国
关键词:慢性疼痛突触可塑性胶质细胞
蛇床子素对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠的作用及其机制研究被引量:6
2011年
目的:研究蛇床子素对腰椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠的作用及其机制。方法:54只SD雄性大鼠随机分为6组,模型组(n=12):L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)移植自体髓核并行硬膜外腔置管。溶剂对照组(n=12):在模型组的基础上,于术后第6天予50μL吐温-80硬膜外腔注射。术后第2天给药组(n=6)、术后第6天给药组(n=12)、术后第13天给药组(n=6)、术后第20天给药组(n=6):分别在模型组的基础上,术后第2、6、13、20天予50μL2%蛇床子素硬膜外腔注射。各组取6只大鼠分别于术前1天及术后第1、3、5、7、14、21、28天,以及给药或溶剂前即刻和随后1 h行一般行为学观察和50%机械性撤足阈值(50%paw withdrawal threshold,50%PWT)测定,另外模型组、溶剂对照组及术后第6天给药组剩余6只大鼠于术后第7天检测术侧L5 DRG中NOS和COX-2的表达。结果:所有大鼠均未出现跛行、自噬等现象。造模后大鼠50%PWT显著下降(P<0.05)。给药后术后第2天给药组和术后第6天给药组50%PWT比模型组、溶剂对照组显著升高(P<0.05),恢复到造模前水平(P>0.05);术后第13天给药组和术后第20天给药组仅给药后1 h50%PWT比模型组、溶剂对照组显著升高(P<0.05),恢复到造模前水平(P>0.05);但随后时间大鼠50%PWT又回降到造模后水平(P>0.05),与模型组、溶剂对照组无异(P>0.05)。NOS与COX-2阳性细胞数术后第6天给药组给药后均比模型组和对照组显著降低(P<0.05)。结论:50μL2%蛇床子硬膜外腔注射在早期(术后第2天和术后第6天给药)可完全抑制椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型的机械痛敏,在晚期(术后第13天和术后第20天)仅表现出一过性的抑制作用;其第6天对椎间盘突出致坐骨神经痛大鼠模型产生作用的机制可能与抑制DRG中COX-2和NOS的表达有关。
魏明张劲军贺秋兰王磊任政华孙来保刘先国
关键词:蛇床子素髓核坐骨神经痛一氧化氮合酶环氧合酶-2
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