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糖尿病肾病致凝血异常的研究被引量：10: 2015年; 糖尿病(DM)已成为世界性的常见病,其发病率高,并且随着生活水平的改善,其发病率必然还会进一步加剧。血管病变是DM的重要并发症之一,糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见且严重的微血管并发症,与血栓形成密切相关。糖尿病肾病的进展伴随着体内凝血活性和抗凝活性的失调,同时激活自身免疫系统,发生炎症反应。炎症应答过程中释放的炎症因子损伤肾小球内皮细胞,导致抗凝活性减弱。DN患者体内血细胞激活,微粒形成增多会加强凝血活性。此外,纤溶酶抑制剂(PAI-1)与纤溶酶激活剂(t PA)的失衡会引起纤溶系统紊乱。这三个方面引起DN患者体内的高凝状态加重,并因此加速肾功能恶化,导致肾小球率过滤降低,系膜基质增多,最终引起肾小球硬化及终末期肾脏疾病。本文就糖尿病肾病致凝血异常的发生机制做一综述。; 于牧鑫马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟张妍史文杰解汝娟; 关键词：糖尿病肾病凝血功能异常高凝状态

中性粒细胞胞外诱捕网和血栓形成的研究进展被引量：1: 2016年; 中性粒细胞胞外诱捕网是由DNA骨架、组蛋白、颗粒成分以及胞浆蛋白组成的网状物,它通过捕获致病微生物,抑制其扩散、灭活毒力因子以及清除病原体来发挥抗菌活性,中性粒细胞这种与其经典的趋化、吞噬作用不同的胞外杀菌方式发挥着重要的固有免疫应答作用。然而,中性粒细胞胞外诱捕网的产生是一把双刃剑。近年来有研究表明它可以导致凝血异常、刺激血栓形成并为其提供支架,但这一过程的机制并不十分清楚,可能与中性粒细胞胞外诱捕网的促凝活性以及凝血级联反应的激活有关。本文将就中性粒细胞胞外诱捕网及其与血栓形成之间关系的研究进展做一综述。; 张妍马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：炎症凝血异常血栓形成

乳腺癌凝血紊乱机制研究进展被引量：7: 2014年; 乳腺癌是女性排名第1位的常见恶性肿瘤,患者发生血栓栓塞的风险较高,血栓形成是仅次于肿瘤转移的最主要的死亡原因,据2011年美国CA《A Cancer Journal for Clinicians》杂志公布的最新数据统计显示其发生率为0.48％～5.00％,且其发生率仍呈逐年上升趋势[1].乳腺癌患者发生静脉血栓栓塞（VTE）包括深静脉血栓（DVT）及肺栓塞（PE）的风险较正常群体高,部分患者可高于正常人5倍,在接受标准化疗的患者血栓形成的风险和凝血紊乱程度可进一步增强至之前的数倍.静脉血栓栓塞是导致乳腺癌患者死亡的第3位常见原因[2].因此,其凝血紊乱的机制引发了多方面的研究关注,乳腺癌血栓形成是多因素共同作用的结果,但其较高的血栓发生率原因尚未完全阐明.目前,关于乳腺癌静脉血栓栓塞原因的相关报道主要包括癌性促凝因素（CP）,癌症炎性状态对凝血系统的影响,纤溶系统的异常,血小板的增多和活化,化疗药物对内皮细胞的损伤及细胞活化表面磷脂酰丝氨酸（PS）外翻,内皮源性、血小板源性、组织因子源性微粒释放和组织因子的增多,内分泌治疗,急性期反应物和肿瘤坏死物质引起的免疫宿主炎症反应（免疫因素）等.现将以上各影响因素进行综述.; 刘玥周晋刘岩司宇马瑞爽史家岚; 关键词：乳腺癌静脉血栓栓塞凝血紊乱微粒

多发性骨髓瘤静脉血栓形成机制被引量：4: 2016年; 多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓内浆细胞异常增生的恶性肿瘤,其并发血栓事件的风险很高,尤其是MM患者静脉血栓(VTE)的发生率明显高于一般人群。另外,近年来国内外研究证明新型的免疫调节药物(IMi Ds)在MM患者中的应用,如沙利度胺及其类似物来那度胺也可导致与治疗相关的静脉血栓发生的增加,特别是与大剂量的地塞米松和(或)蒽环类抗生素为基础的化疗药联合使用时,可进一步加剧静脉血栓的发生。目前,MM患者VTE的发生机制仍不太清楚,可能涉及凝血系统的激活,纤维蛋白溶解功能的异常,血流及血液瘀滞度的改变及与肿瘤细胞相关的炎症因子产生的增多,组织因子(TF)表达增加,内皮细胞损伤等。因此,仍需对在MM患者中VTE的发生机制做更进一步的研究。而本文将主要从多发性骨髓瘤本身及免疫调节药物的应用所引起的凝血功能异常而致静脉血栓形成这一机制做一综述。; 邓瑞娟吴晓明司宇马瑞爽张妍史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：多发性骨髓瘤静脉血栓免疫调节剂凝血功能异常

脓毒症致凝血异常发生机制的研究进展被引量：15: 2015年; 脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征,其病情凶险,死亡率高。凝血异常是脓毒症的主要特点之一,是多方面因素共同作用的结果。在脓毒症的发生发展过程中,炎症因子既可以激活凝血级联反应又可以抑制抗凝系统和纤维蛋白溶解系统,最终导致其凝血活性增强,炎症诱导的凝血紊乱进一步促进和加重炎症反应。而脓毒症患者的高凝状态可导致静脉血栓栓塞甚至DIC的发生,引起了研究者们的广泛关注。本文将就脓毒症致凝血异常发生机制的研究进展做一综述。; 司宇马瑞爽邓瑞娟吴晓明张妍史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：脓毒症凝血功能异常炎症血栓栓塞

微粒在动脉粥样硬化形成及凝血异常中的作用被引量：2: 2015年; 微粒是血管内皮细胞、组织细胞或血细胞激活或凋亡时形成的亚微型囊泡。动脉粥样硬化时血浆及粥样斑块中富含多种细胞来源的微粒,不仅促进斑块的发生发展并且在动脉粥样硬化凝血异常中起重要作用,可增进血管内皮细胞和白细胞间的相互作用,使单核细胞粘附于内皮细胞,从而迁移到斑块内,吞噬清除内膜下沉积的脂质。巨噬细胞吞噬脂质后凋亡形成大量微粒,抑制内皮细胞合成释放一氧化氮,加重内皮细胞损伤,促进斑块扩大。微粒表面富含的磷脂酰丝氨酸和组织因子是微粒促凝活性的主要来源,病灶处及循环中存在的大量微粒促进了动脉粥样硬化时凝血异常的发生。本文将就微粒在动脉粥样硬化形成及凝血异常中的作用做一综述。; 马瑞爽司宇吴晓明邓瑞娟张妍史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：微粒动脉粥样硬化凝血异常

微粒对内皮细胞的影响及其机制: 2017年; 微粒是细胞活化或凋亡时释放的磷脂囊泡,直径大小为100-1000 nm,并且带有亲缘性细胞的特异性抗原标记。外周血中的细胞微粒主要来源于血小板、白细胞、红细胞和内皮细胞。由于细胞活化和凋亡机制不同,所以从不同细胞上脱落的微粒大小、磷脂和原始细胞细胞质的含量也不同。微粒有潜在的生物学作用,包括对血管内皮细胞舒张功能的作用和对内皮细胞的促进生长的作用。除此之外,微粒能通过携带部分自身成份转移到靶细胞来介导细胞的活化、细胞表型的改变和细胞功能的重组。在疾病发生过程中,外周血中微粒的数量显著增加,这提示微粒可能参与了很多疾病的发生与发展,所以微粒日益受到临床工作者的重视。本文对微粒的形成原因、微粒成分,对内皮细胞的作用及其机制进行综述。微粒作为内皮细胞相关疾病一个新的治疗靶点,阐明其与内皮细胞功能障碍发生机制之间的关系,有助于为内皮细胞病变相关性疾病的治疗提供新的途径。; 刘岩史家岚周晋刘玥马瑞爽司宇; 关键词：内皮细胞促凝

来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制被引量：1: 2016年; 来那度胺是一种新型的免疫调节药物,已被广泛应用于治疗多发性骨髓瘤,但其所致静脉血栓形成的副作用也越来越明显。当单独使用来那度胺治疗多发性骨髓瘤时,患者静脉血栓的发生率比较低,而其与地塞米松、化疗药物等联合使用治疗多发性骨髓瘤时,静脉血栓的发生率明显高于单独使用。来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制目前尚未完全阐明,国内外研究显示,其主要与内皮细胞功能紊乱、组织因子与磷脂酰丝氨酸暴露增加及体内的高凝状态相关。本文主要就来那度胺致多发性骨髓瘤患者静脉血栓形成的机制进行了简要综述。; 吴晓明邓瑞娟马瑞爽司宇张妍史文杰于牧鑫史家岚; 关键词：来那度胺静脉血栓高凝状态

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