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周芳亮: 作品数：53 被引量：270H指数：10; 供职机构：湖南中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省科技计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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茯苓抗鼻咽癌的物质基础及潜在机制的网络药理学分析与验证被引量：4: 2021年; 目的运用网络药理学预测和实验验证茯苓抗鼻咽癌的物质基础及潜在机制。方法借助中药系统药理学数据库及分析平台和BATMAN-TCM数据库平台检索茯苓的化学成分和作用靶点。通过UniProt数据库查询靶点对应的基因,使用STRING构建共同靶点互作网络(PPI);进而运用Cytoscape 3.7.2软件构建茯苓活性成分-鼻咽癌-靶点互作网络图,通过R软件编程进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,最后采用MTT和Western blot法进行验证。结果茯苓活性成分-鼻咽癌-靶点网络包含8个活性成分,18个共同靶点,主要富集到4条通路。茯苓的主要抗鼻咽癌活性成分有茯苓酸、茯苓新酸B、常春藤皂甙等,出现频次较高的靶点有TP53、INS、ESR1、PTGS2等,这些靶点主要涉及细胞因子活性、免疫炎症系统和肿瘤细胞增殖、凋亡、迁移等生物过程,且靶点主要富集在甲状腺激素信号通路、雌激素信号通路、PI3K/AKT等信号通路。MTT结果显示,与对照组比较,茯苓酸组(2.5、5.0、10μmol·L-1)对CNE2细胞增殖具有明显抑制作用(P<0.05或P<0.01)。Western blot结果显示,药物处理24 h后,与对照组比,茯苓酸组(5.0μmol·L-1)降低了CNE2细胞PI3K/AKT信号通路关键蛋白PI3K、p-AKT的表达水平(P<0.05或P<0.01),对AKT的表达无明显差异性(P>0.05)。结论茯苓可通过多成分、多靶点和多通路影响鼻咽癌细胞的增殖。且经实验验证,茯苓抑制鼻咽癌细胞增殖的作用与抑制PI3K/AKT信号通路的活性相关。; 程博范婧莹范婧莹苏芮刘洁黄若茹周芳亮何迎春; 关键词：网络药理学茯苓鼻咽癌分子机制

小檗碱联合人参皂苷Rg3对鼻咽癌裸鼠移植瘤细胞的干预作用被引量：7: 2021年; 目的探讨小檗碱与人参皂苷Rg3联合使用对鼻咽癌移植瘤的干预效应及可能机制。方法建立鼻咽癌裸鼠移植瘤模型,观察小檗碱、人参皂苷Rg3单独或联合使用在体内的抑瘤效应;Tunel染色检测药物对体内肿瘤细胞凋亡的影响。Western blot、免疫组化检测小檗碱、人参皂苷Rg3单独或联合使用对体内细胞生存、增殖、凋亡相关蛋白及PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路关键蛋白表达的影响。结果相较于对照组,小檗碱组、人参皂苷Rg3组、顺铂组以及联合用药组移植瘤重量明显下降,细胞凋亡率增加,且联合用药组效果优于两单药组。与单独用药组相比,联合用药组移植瘤组织的生存素survivin、增殖细胞核抗原PCNA、抗凋亡蛋白Bcl-2、p-AKT及p-ERK的表达均下调,促凋亡蛋白Bax表达上调(P<0.05)。结论小檗碱、人参皂苷Rg3可协同抑制体内鼻咽癌CNE2移植瘤的生长,诱导移植瘤组织细胞的凋亡,其机制与PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路相关。; 周芳亮蔺婷蔺婷刘洁何迎春何迎春; 关键词：小檗碱人参皂苷RG3 鼻咽癌裸鼠移植瘤

小檗碱联合芒柄花黄素在制备抗肿瘤药物中的应用: 本发明公开了一种小檗碱联合芒柄花黄素在制备抗肿瘤药物中的应用，具体应于治疗鼻咽癌。两种药物联用后，存在超乎预料的协同效应，并且无毒副作用，在鼻咽癌治疗中具有极大应用价值。; 何迎春胡晶何兰戴娜周芳亮蔺婷范婧莹; 文献传递

益气解毒方通过诱导自噬促进鼻咽癌细胞凋亡的作用研究被引量：9: 2019年; 目的研究益气解毒方(Qi-boosting toxin-resolving Formula,QBTRF)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞自噬和凋亡的影响,探讨CNE-2Z细胞自噬和凋亡之间的关系。方法CCK-8法检测不同浓度益气解毒方干预鼻咽癌CNE-2Z细胞24 h和48 h后的细胞存活率,并计算48 h的IC50;采用Annexin V-FITC/PI流式细胞术Western Blot和透射电镜等方法检测QBTRF干预鼻咽癌CNE-2Z细胞后的自噬和凋亡情况。结果CCK-8法结果显示,QBTRF能显著抑制CNE-2Z细胞增殖(P<0.01),48 h的IC50为0.5 mg·mL-1;AnnexinV-FITC/PI结果显示,与Control组比较,QBTRF干预不同时间后细胞凋亡率明显升高(P<0.01),与QBTRF组比较,3-MA(自噬抑制剂)+QBTRF组的细胞凋亡率显著下降(P<0.01)。MDC染色法结果显示,与Control组比较,0.5 mg·mL-1QBTRF处理CNE-2Z细胞不同时间后荧光增强增加(P<0.05,P<0.01),干预24 h时,荧光强度最大(P<0.01)。Western Blot结果显示,与Control组比较,QBTRF干预CNE-2Z细胞不同时间后cleaved Caspase-3、Bax、cleaved PARP、LC3-II、Beclin1蛋白表达上调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2、PI3K、p-AKT和p-mTOR的蛋白表达量下降(P<0.01),AKT蛋白表达无变化(P>0.05);与0.5 mg·mL-1QBTRF组比较,3-MA+QBTRF组cleaved Caspase-3、cleaved PARP、Bax的蛋白表达量下降(P<0.01),Bcl-2、PI3K、p-AKT、和p-mTOR的蛋白表达量上调(P<0.05,P<0.01),AKT蛋白表达无变化(P>0.05),Z-VAD-fmk(凋亡抑制剂)+QBTRF组的LC3-II和Beclin1蛋白表达量下调(P<0.05)。透射电镜结果显示,QBTRF干预CNE-2Z细胞不同时间后细胞内自噬体和凋亡小体出现不同程度增加,24 h自噬最为显著,48 h凋亡最为明显。结论QBTRF可抑制人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖并诱导细胞凋亡和自噬;QBTRF可能通过诱导自噬促进鼻咽癌细胞凋亡。; 蔺婷罗晶婧周芳亮范婧莹戴娜胡梅何迎春; 关键词：益气解毒方自噬凋亡鼻咽癌 CNE-2Z细胞

MAPK/ERK信号通路在益气解毒方水提物诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用被引量：18: 2019年; 目的研究益气解毒方水提物对鼻咽癌细胞凋亡的影响,并从MAPK/ERK信号通路探讨其诱导凋亡的作用机制。方法 CCK-8法检测益气解毒方水提物对CNE1、CNE2细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色法、JC-10染色法、荧光双染流式细胞仪检测其对CNE1、CNE2细胞凋亡的影响;Western blot法检测其对CNE1、CNE2细胞蛋白表达的影响。结果益气解毒方水提物能抑制CNE1、CNE2细胞增殖( P <0.05)、诱导凋亡( P <0.05);药物作用48 h后,Survivin、XIAP、Bcl-2表达下降,Bax表达上升,MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf、p-MEK、p-ERK表达下降( P <0.05);在此基础上,加入激活剂ISO和益气解毒方水提物后,与单用益气解毒方水提物相比,p-c-Raf、p-MEK、p-ERK1/2表达上调,Survivin、XIAP、Bcl-2表达增加,Bax表达下降,促凋亡效应也降低( P <0.05)。结论益气解毒方水提物可诱导鼻咽癌细胞凋亡,该效应与其抑制MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf、p-MEK、p-ERK1/2表达,进而下调Survivin、XIAP、Bcl-2表达,上调Bax表达有关。; 胡晶刘洁刘洁戴娜戴娜胡梅周芳亮史红健蔺婷蔺婷; 关键词：益气解毒方鼻咽癌细胞凋亡 MAPK/ERK信号通路 XIAP

过表达TRAF2降解外源性绿色荧光蛋白被引量：1: 2012年; TRAF2是机体免疫与炎症反应中具有重要作用的蛋白,有E3连接酶活性;GFP是一种受到激发光照射后可产生绿色荧光的蛋白,常用于蛋白质的细胞共定位研究,并显示与GFP融合表达靶蛋白在细胞中的位置.我们实验发现共转染表达质粒pCMV-myc-TRAF2与pEGFP-C3,可引起转染细胞绿色荧光减弱.Western印迹实验证明TRAF2可以降解GFP,并且这种降解是通过蛋白酶体途径进行的.为进一步确定这种降解的特异性,在HEK293细胞中共转pCMV-myc-TRAF2与pEGFP-C3-LNX后,发现随着TRAF2表达量增加,融合蛋白GFP-LNX减少;而共转质粒pCMV-myc-TRAF2与pCMV-myc-LNX后,未发现LNX蛋白表达减少,表明TRAF2对GFP的降解具有相对特异性.GFP是人类细胞中并不存在的蛋白,TRAF2能够将其降解可能意味着TRAF2参与了细胞抗病原体感染的过程.; 张波周芳亮卢芳国严杰王成周建林张健; 关键词：绿色荧光蛋白降解

DNA聚合酶δ相互作用蛋白1能促进GFP蛋白的降解: 2014年; 目的证明过表达DNA聚合酶δ相互作用蛋白1(PDIP1)能否促进外源性GFP蛋白的降解。方法将HEK293细胞共转染表达质粒pEGFP-C3与pCMV-myc-PDIP1,利用荧光显微镜检测细胞绿色荧光强度,然后利用Western blot法检测GFP与PDIP1蛋白表达量的关系,再利用氯化铵与MG132分别进行干预,并检测GFP与PDIP1蛋白表达量的关系。结果共转染表达质粒pEGFP-C3与pCMV-myc-PDIP1的HEK293细胞绿色荧光强度明显低于单转pEGFP-C3质粒的细胞;随着PDIP1蛋白表达量的增大,GFP蛋白的表达量减少;利用MG132干预可以明显抑制PDIP1对GFP的降解,而氯化铵干预没有显示明显的效应。结论过表达PDIP1可以促进外源性GFP蛋白的降解,且这一降解是通过蛋白酶体途径进行的,提示PDIP1可能参与细胞内某些蛋白的泛素化降解。; 张波周芳亮卢芳国严杰张健; 关键词：绿色荧光蛋白降解 HEK293细胞

西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响被引量：8: 2013年; 目的探讨西瑞香素对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的西瑞香素作用于体外培养的HepG2细胞,采用四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测西瑞香素对HepG2细胞增殖抑制能力;采用Annexin V/PI双染流式细胞术测定西瑞香素对HepG2细胞凋亡的影响;采用PI单染流式细胞术检测西瑞香素对HepG2细胞周期的影响。结果西瑞香素可抑制HepG2细胞的增殖,且存在明显的浓度和时间依赖关系;流式细胞术检测显示西瑞香素作用48 h后,实验组细胞未出现明显的早期凋亡细胞群。但实验组处于S期的细胞数较对照组明显减少(P<0.05),G0/G1期的细胞较对照组明显增多(P<0.05)。结论西瑞香素对人肝癌HepG2细胞的体外增殖具有抑制作用,可能与阻滞细胞周期有关。; 颜红夏新华王挥彭买姣杨晶卢芳国周芳亮; 关键词：西瑞香素 HEPG2细胞增殖细胞凋亡细胞周期

教育信息化背景下高校教育模式的探讨被引量：9: 2016年; 本文回顾了教育信息化背景下,教学模式的变革。通过对近年来兴起的新型教学模式——"微课"、"慕课"优缺点的分析,对未来高校教育模式发展方向提出探讨。降低慕课开发制作门槛,建立资源供给平台,推广小型在线教程等极有可能是后慕课时代的发展趋势。; 张月娟周芳亮; 关键词：教育信息化高等教育

子宫平滑肌细胞SM22-α基因的pEGFP-C3载体构建及siRNA筛选被引量：1: 2010年; 为研究SM22-α基因在子宫平滑肌中作用机制提供实验基础,通过筛查siRNA有效序列,来构建含SM22-α基因的pEGFP-C3-SM22-α载体.首先构建含有SM22-α基因的pEGFP-C3载体;其次利用FT293细胞并采用Western-bolt检测SM22-α蛋白表达的改变,筛查到siRNA有效序列;得到含SM22-α基因pEGFP-C3-SM22-α载体和干扰SM22-α表达蛋白的siRNA有效片段,成功干扰SM22-α蛋白在子宫平滑肌中的表达.; 胡灵玉周昌菊谷永红杨益民丁小凤周芳亮贺琼芝; 关键词：子宫平滑肌细胞 SIRNA

周芳亮

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