孙晓东
- 作品数：37 被引量：203H指数：7
- 供职机构：浙江大学医学院附属邵逸夫医院更多>>
- 发文基金：广东省科委重点攻关项目浙江省自然科学基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 腹腔镜技术在胰腺外科的应用
- 牟一平徐晓武朱玲华朱一平陈肖敏王观宇郑行王越森陈定伟陈灵华孙晓东蔡小燕杨鹏沈来根牟永华
- 该课题组运用腹腔镜技术诊治胰腺真性囊肿、胰腺假性囊肿、胰腺肿瘤和急性胰腺炎等胰腺疾病。先后开展了急性胆源胰腺炎的一期和二期腹腔镜手术治疗，急性重症胰腺炎的腹腔镜检查及灌洗引流，胰腺癌剖腹前的腹腔镜检查及分期，腹腔镜胰体尾...
- 关键词：
- 关键词：胰腺腹腔镜腹腔镜技术外科
- pcDNA3.1+/MAGE-3 DNA疫苗诱导特异性抗肿瘤免疫应答的实验研究被引量：2
- 2005年
- 目的构建pcDNA3.1+/MAGE-3DNA疫苗,观察其在小鼠体内诱导特异性抗肿瘤免疫应答的能力。方法通过RT-PCR构建重组表达质粒pcDNA31+/MAGE-3;以pcDNA31+/MAGE-3DNA疫苗免疫已接种肿瘤细胞的小鼠,每10d重复免疫1次,共3次,以pcDNA31+、PBS为对照。末次免疫后5d检测血清中MAGE-3抗体滴度、小鼠脾淋巴细胞的细胞毒T细胞(cytotoxicTlymphocytes,CTL)杀伤活性、细胞因子IL-2和IFN-γ的浓度,同时计算抑瘤率。结果成功构建了pcDNA31+/MAGE-3DNA疫苗,用此疫苗免疫已接种B16/MAGE-3细胞的小鼠后,能诱导小鼠脾淋巴细胞MAGE-3特异性的杀伤活性,脾细胞培养上清中细胞因子IL-2和IFN-γ的浓度明显增高,血清中抗MAGE-3抗体在1∶20滴度时阳性,肿瘤生长被显著抑制,与pcDNA31+组、PBS组相比,差异显著(P<001)。结论成功构建了pcDNA31+/MAGE-3DNA疫苗,该疫苗在小鼠体内既能激活CTL杀伤活性和CD4+T细胞活性,又能激活体液免疫反应,从而诱导出特异性的抗肿瘤免疫应答。
- 刘杏娥孙晓东吴金民
- 关键词：黑色素瘤免疫应答
- 顺铂和阿霉素诱导肝细胞肝癌细胞凋亡阈值研究被引量：14
- 2000年
- 目的 :了解抗癌药物顺铂 (CDDP)、阿霉素 (ADM)诱导肝细胞肝癌 (HCC)的细胞凋亡阈值。方法 :采用肿瘤细胞原代培养技术、活细胞萤光染色法和流式细胞仪定量分析。结果 :顺铂或阿霉素与细胞共同培养后 ,荧光显微镜下见正常细胞核呈弥散均匀荧光 ,凋亡细胞核内颗粒状荧光。随抗癌药物 (ADM、CDDP)剂量的增加 ,诱导人肝癌细胞的细胞凋亡率也增加 ,但以ADM 1.0 μg/mL和 2 0 μg/mL及CDDP 1 5 μg/mL和 3 0 μg/mL作用明显。ADM 2 0 μg/mL可导致HCC细胞凋亡 75 % ,CDDP 3 0 μg/mL可致HCC细胞凋亡 75 %。 2 5例未经治疗的HCC细胞和HepG - 2细胞的ADM、CDDP敏感性检测表明 ,ADM的凋亡阈值为 1 0 μg/mL ,CDDP的凋亡阈值为 1 5 μg/mL。临床凋亡敏感剂量分别为ADM 2 0mg/m2 ,CDDP 30mg/m2 。结论 :本文获得的ADM和CD
- 钟雪云陈运贤孙晓东
- 关键词：阿霉素顺铂肝细胞瘤细胞凋亡
- 腹腔镜胆囊切除术中应用评分系统行选择性胆道造影的前瞻性研究被引量：4
- 2002年
- 孙晓东蔡小燕吴金民蔡秀军李君达牟一平
- 关键词：腹腔镜胆囊切除术评分系统胆道造影
- 二甲双胍对三阴性乳腺癌细胞作用的实验研究被引量：4
- 2011年
- 目的探讨二甲双胍对三阴性乳腺癌的作用及可能机制。方法不同浓度的二甲双胍作用三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot技术检测ERK1/2、pERK1/2的表达水平,将肿瘤细胞接种裸鼠后给予二甲双胍治疗,观察肿瘤组织的抑瘤率。结果不同浓度的二甲双胍与乳腺癌MDA-MB-231细胞共培养后,随着二甲双胍浓度的逐渐增加,MDA-MB-231细胞的增殖抑制也逐渐增加。经统计学分析发现,二甲双胍20mM组与对照组比较;二甲双胍30mM组与20mM组、对照组比较;二甲双胍40mM组与30mM组、20mM组、对照组比较;二甲双胍50mM组与40mM组、30mM组、20mM组、对照组比较,差异均有统计学意义(t分别=16.04;4.36、29.24;21.33、23.46、40.61;3.70、31.80、33.16、64.17,P均<0.05)。乳腺癌MDA-MB-231细胞经二甲双胍处理后,细胞凋亡率(27.31%)明显高于对照组(2.36%),两者比较,差异有统计学意义(t=29.93,P<0.05)。经二甲双胍处理的MDA-MB-231细胞,其ERK1/2的磷酸化水平降低。将乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于裸鼠,经二甲双胍治疗后,肿瘤组织的抑瘤率明显高于对照组,两者比较,差异有统计学意义(t=37.63,P<0.05)。结论二甲双胍对三阴性乳腺癌细胞有抑制作用,其机制可能是抑制EGFR信号通路的分子活化。
- 刘杏娥孙晓东
- 关键词：二甲双胍乳腺癌
- 第137例 胰体尾肿瘤—手术切除—胆汁性腹膜炎—胆胰漏
- 2007年
- 患者女，57岁。进食后饱胀3年、左上腹肿块1周于2005年8月16日入院。无发热，无咳嗽，无呕血，无黑便，近半年体重下降10kg。体格检查：神志清，精神好，生命体征平稳，心肺听诊无异常。左上腹部可触及10cm×10cm大小圆形肿块，界清，表面光滑，质硬，无压痛，活动度一般。肝脾肋下未及，Murphy征阴性，肠鸣音正常，移浊阴性。实验室检查：白细胞：4．4×10^9／L，中性粒细胞0．589，血红蛋白：142g／L，血小板129×10^9／L。
- 牟一平严加费陈其龙徐晓武陈定伟孙晓东
- 关键词：胆汁性腹膜炎胰体尾肿瘤手术切除MURPHY征胰漏体重下降
- 腹腔镜下二级脾蒂离断法脾脏切除术被引量：23
- 2003年
- 蔡秀军梁霄虞洪孙晓东陈继达周振旭彭淑牖
- 关键词：腹腔镜二级脾蒂离断法脾脏切除术原发性血小板减少性紫癜脾脏血管瘤
- 尼妥珠单抗联合顺铂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制研究被引量：6
- 2011年
- [目的]探讨尼妥珠单抗(泰欣生)联合顺铂对三阴性乳腺癌细胞的增殖抑制作用及可能机制。[方法]100μg/ml泰欣生、5μg/ml顺铂单独和联合作用三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞24h、48h后,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot技术检测ERK1/2、pERK1/2及BRCA1蛋白表达水平。[结果]泰欣生和顺铂联合作用MDA-MB-231细胞48h后,细胞增殖抑制达82.53%±6.46%,与其余各组相比,差异有显著性(P<0.01)。顺铂和泰欣生单药作用24h,未能明显诱导MDA-MB-231细胞凋亡;但作用48h后顺铂诱导的凋亡率为14.56%,泰欣生组的细胞凋亡仍不明显。泰欣生联合顺铂作用24h未能明显诱导MDA-MB-231细胞凋亡;48h后,细胞凋亡率明显增高,达37.57%,与其余各组相比差异有显著性(P<0.01)。ERK1/2在对照组和各处理组中的表达无变化;pERK1/2在对照组和顺铂组的表达无变化,在泰欣生组和泰欣生+顺铂组的表达明显降低。顺铂和泰欣生单药处理MDA-MB-231细胞后BRCA1蛋白表达量增加,泰欣生与顺铂联合作用后,BRCA1蛋白表达明显降低。[结论]尼妥珠单抗(泰欣生)与顺铂可协同抑制三阴性乳腺癌细胞,其机制可能是降低BRCA1蛋白的表达。
- 刘杏娥孙晓东王晓稼
- 关键词：HER-2尼妥珠单抗顺铂乳腺癌易感基因1
- 腹腔镜下二级脾蒂离断法脾脏切除术
- 本文对腹腔镜下二级脾蒂离断法脾脏切除术进行了介绍。1991年Delaitre报道了首例腹腔镜脾脏切除术(LS) 。由于LS创伤小，痛苦轻，恢复快，住院时间短等优点，很受患者及外科医师的欢迎，并且在一些大医院推广应用，并逐...
- 蔡秀军梁霄虞洪孙晓东陈继达周正旭
- 关键词：脾脏切除脾蒂离断微创外科腹腔镜技术
- 文献传递
- 尼妥珠单抗降低BRCA1蛋白表达提高大肠癌SW480细胞对伊立替康敏感性的研究
- 2012年
- 目的探讨尼妥珠单抗联合伊立替康对大肠癌细胞增殖的抑制作用及可能机制。方法100tJg／ml尼妥珠单抗、5ug／ml伊立替康单独和联合作用大肠癌SW480细胞24、48h后，采用MTT法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡。Westernblot技术检测ERKl／2、pERKl／2及乳腺癌易感基因1（BRCAl）蛋白的表达水平。结果尼妥珠单抗和伊立替康联合作用SW480细胞48h后，其细胞增殖抑制与其他各组相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。伊立替康和尼妥珠单抗单药作用24h后，未能明显诱导SW480细胞凋亡，但作用48h后伊立替康诱导的凋亡率为16．01％，而尼妥珠单抗组的细胞凋亡仍不明显。尼妥珠单抗联合伊立替康作用24h后，也未能明显诱导SW480细胞凋亡，而48h后，细胞凋亡率明显增多，可达26．34％，与其他各组相比，差异有统计学意义（尸〈O．01）。ERK1／2在对照组和各处理组中的表达无变化，而pERKl／2在对照组和伊立替康组的表达无变化，在尼妥珠单抗组和尼妥珠单抗＋伊立替康组的表达明显降低。伊立替康单药处理SW480细胞后，BRCAl蛋白表达量增加，尼妥珠单抗单药处理后BRCAl表达也有所增加。但尼妥珠单抗与伊立替康联合作用后，SW480细胞的BRCAl蛋白表达明显降低。结论尼妥珠单抗与伊立替康能协同抑制大肠癌细胞增殖，其机制可能是降低BRCAl蛋白的表达。
- 孙晓东
- 关键词：大肠癌尼妥珠单抗伊立替康乳腺癌易感基因1
