- 急性肺损伤中氧自由基的来源与损伤机制被引量：2
- 1992年
- 近年认为氧自由基(Oxygen free radicals)参与了多种病因所致的急性水肿性肺损伤,如成人呼吸窘迫综合症、败血症休克、创伤、体外循环、氧中毒等。引起急性肺损伤的氧自由基可来自几条途径,其中以黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶系统及中性粒细胞途径产生的氧自由基最为重要。本文就急性肺损伤时氧自由基的来源及引起损伤的机制综述如下。
- 宋德坤
- 关键词：急性肺损伤氧自由基
- 内皮舒张因子与氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用
- 1994年
- 实验性兔蛛网膜下腔出血后，基底动脉壁丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物峻化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性发生改变，基底动脉出现痉挛，应用ＳＯＤ后上述变化减轻。离体采用生物检定法发现，基底动脉受自由基损伤后，去甲肾上腺素（ＮＥ）诱导的血管收缩效应增强，而ＡＣｈ诱导的血管舒张效应减弱。用ＳＯＤ防止了ＡＣｈ诱导的血管舒张效应的减弱。结果表明，氧自由基参与了脑血管痉挛的发生，而脑血管受自由基损伤后，其内皮舒张因子释放减少是脑血管痉挛发病的重要因素。
- 宋德坤何洁杨琼英
- 关键词：蛛网膜下腔出血自由基EDRF
- 山莨菪碱对油酸所致离体肺损伤的防治作用及对氧自由基的影响被引量：5
- 1992年
- 用山莨菪碱(654-2)防治油酸引起的大鼠离体肺水肿性肺损伤,观察654-2对离体肺系数,肺通透指数,肺平均动脉压及肺静脉流出液中MDA,SOD,LDH含量的影响。结果表明:654-2可使离体肺系数及肺通透指数降低(P<0.01),MDA产生及LDH释放减少(P<0.01),SOD活性受到保护(P<0.01)说明654-2减轻肺损伤的作用与抗氧自由基有关。但进一步体外实验表明,各浓度654-2不能直接清除黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基。上述结果提示,654-2可减轻油酸所致离体肺损伤,其作用可能在于稳定细胞膜。
- 宋德坤罗正曜
- 关键词：油酸呼吸窘迫山莨菪碱氧自由基
- 内皮细胞松弛因子与氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用
- 实验性兔蛛网膜下腔出血后,基底动脉内MDA含量及SOD、CAT活性发生改变,基底动脉出现痉挛,在应用SOD后上述变化减轻。离体采用生物检定法发现,基底动脉受自由基损伤后,NE诱导的血管收缩性增强,而Ach诱导的血管松驰性...
- 宋德坤何洁杨琼英
- 家兔急性脑缺血再灌注后脑损害的实验研究被引量：15
- 1989年
- 在20只家兔以闭塞双侧颈总动脉及椎动脉法复制急性脑缺血模型,观察不同时间缺血后再灌注120分钟脑组织损害的特点,并与对照组比较。结果表明:15与30分钟缺血再灌组的EEG抑制可以不同程度的恢复,LDH活性无明显变化,而缺血60分钟再灌组的EEG一直处于严重抑制状态,甚至呈等电线,LDH活性明显增高(P<0.05,P<0.005)。15分钟缺血再灌组大脑皮层超微结构无明显改变;30分钟缺血再灌组可见神经细胞染色质浓缩靠边,线粒体肿胀,内质网扩张;60分钟缺血再灌组则上述变化更加明显,且毛细血管周围有明显积液,表明,兔4根血管闭塞性脑缺血60分钟再灌注120分钟,大脑损害进入不可逆阶段,而缺血30分钟再灌120分钟的脑损害尚属可逆性改变。
- 李麟仙王子灿李树清王儒铎李盈盈杨琼英宋德坤张鸿飞刘爱武吴永强
- 关键词：脑缺血再灌注脑损害
- 蛛网膜下腔出血对兔脑基底动脉内皮细胞松弛因子释放及环-磷酸鸟苷含量的影响被引量：3
- 1993年
- 本文观察蛛网膜下腔出血(SAH)对兔基底动脉内皮细胞松弛因子(EDRF)释放及环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。SAH 引起明显脑血管痉挛,同时明显降低了离体时乙酰胆硷(Ach)经过基底动脉诱发的生物检定环松弛,并降低了基底动脉 cGMP 含量。实验结果提示 SAH 可抑制基底动脉 EDRF 的释放及降低平滑肌胞浆中 cGMP 水平,从而降低基底动脉的松弛反应,易导致脑血管痉挛发生。
- 宋德坤杨琼英何洁
- 关键词：蛛网膜下腔出血
- 脂质过氧化对脑血管痉挛的影响及超氧化物歧化酶的防治作用
- 1994年
- 脂质过氧化对脑血管痉挛的影响及超氧化物歧化酶的防治作用宋德坤，杨琼英，何洁我们测定蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后兔基底动脉内丙二醛（ＭＤＡ）超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量变化，并观察脑血管痉挛发生的情况，以探讨氧自由基在脑血管痉挛发病...
- 宋德坤杨琼英何洁
- 关键词：脑血管痉挛过氧化脑血管造影脂质病理生理基底池
- 山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗痉挛机制研究被引量：1
- 1995年
- 用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ￣（２＋），Ｎａ￣＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤，拮抗Ｃａ￣（２＋）Ｎａ￣＋在细胞内的蓄积，从而促进内皮细胞ＥＤＲＦ释放，引起血管舒张，明显减轻ＳＡＨ后的脑血管痉挛。
- 宋德坤杨琼英何洁
- 关键词：蛛网膜下腔出血山莨菪碱内皮细胞
- 电解产生氧自由基对兔脑基底动脉释放内皮细胞松弛因子的影响被引量：1
- 1993年
- 实验采用生物检定的方法,观察电解产生氧自由基对兔离体基底动脉合成释放内皮细胞松弛因子的影响。结果发现,受自由基损伤后,由乙酰胆碱(Ach)诱导的动脉松弛性减弱,由去甲肾上腺素诱导的收缩性增强,同时基底动脉MDA含量增加,SOD活性降低。用自由基清除剂SOD防治后,Ach诱导的动脉松弛性恢复,基底动脉MDA,SOD的变化减轻。表明脑血管痉挛时内皮细胞松弛因子释放减少与氧自由基导致的血管内皮损伤有关。
- 宋德坤何洁杨琼英
- 关键词：自由基基底动脉蛛网膜下腔出血
