张元元
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 地昔帕明预处理改善心肌缺血后的交感神经重构
- 2009年
- 目的:研究地昔帕明预处理对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构的影响,并探讨室颤阈值的变化。方法:60只SD大鼠随机分为3组:心肌缺血组夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明预处理组先单次静脉给予地昔帕明0.8mg/kg,5min后夹闭左冠状动脉前降支30min;地昔帕明组夹闭左冠状动脉前降支10min后再给予地昔帕明。喂养1周后开胸测定室颤阈值,免疫组化法观察大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度。结果:心肌缺血组的神经纤维分布紊乱,密度明显高于预处理组和地昔帕明组(P<0.05);其室颤阈值(7.2±1.30)V较预处理组的(11.0±2.65)V显著降低。预处理组的室颤阈值与地昔帕明组的(10.4±3.05)V相比无显著差异(P>0.05),神经纤维密度却明显降低(P<0.05)。结论:地昔帕明预处理能够改善心肌缺血后的交感神经重构,提高室颤阈值,发挥抗心律失常作用。
- 何勃江洪吴校林余锂镭赵冬冬张元元
- 关键词：地昔帕明心肌缺血交感神经重构室颤阈值
- 基质细胞衍生因子预处理的内皮祖细胞对大鼠急性心肌梗死的治疗作用被引量：1
- 2009年
- 目的探讨基质细胞衍生因子（stromal cell-derived factor-1，SDF-1）预处理的内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）对大鼠急性心肌梗死的治疗作用。方法培养大鼠骨髓来源的内皮祖细胞，检测SDF-1在体外对EPCs迁移和存活能力的影响。建立大鼠急性心肌梗死模型，随机分为SDF-1＋EPCs组、EPCs组和对照组，每组12只。心梗后24h，将SDF-1预处理或未处理的EPCs经尾静脉注入动物体内，对照组注射不含细胞的培养基。细胞输注后的14d和28d，分别检测血管密度、心功能及心肌梗死面积等指标。结果细胞输注后14d，SDF-1＋EPCs组血管密度高于EPCs组及对照组。细胞输注后28d，SDF-1＋EPCs组大部分心功能指标优于EPCs组和对照组，心梗面积低于EPCs组和对照组。结论SDF-1预处理能促进EPCs的迁移和存活，促进体内EPCs介导的新血管生成，减少心肌梗死面积，促进心功能的恢复。
- 王朗江洪陈思思张元元朱丽华
- 关键词：基质细胞衍生因子内皮祖细胞急性心肌梗死预处理
- 静脉输注内皮祖细胞治疗大鼠急性心肌梗死的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨静脉输注体外培养扩增的内皮祖细胞(EPC)对急性心肌梗死大鼠的血管新生、心肌梗死面积以及心功能的影响。方法:分离大鼠骨髓单个核细胞,EBM-2+Single Quots培养基培养,鉴定EPC表面标志,EGFP-Ad标记。建立大鼠急性心肌梗死模型,在心梗后24 h,将体外培养的EPC经尾静脉缓慢注入动物体内。分别在细胞输注后7,14,28 d,检测输注细胞在心肌梗死周边区的分布、新生血管密度、心梗面积以及心功能等多项指标。结果:细胞输注后第7天,EPC治疗组心梗面积(25.08±1.18)%,明显低于对照组的(32.63±1.16)%;细胞输注后第14天时,EPC治疗组梗死周边区可见大量EGFP阳性细胞,并形成管腔样结构,EPC治疗组血管密度为(14.36±1.48)/mm2,明显高于对照组的(6.33±0.69)/mm2;细胞输注第28天,EPC治疗组大鼠各项心功能指标均明显优于对照组。结论:静脉输注的EPC能有效的向心肌梗死周边区募集,形成新生血管,减少心肌梗死面积,促进心功能的恢复。
- 王朗江洪张元元朱丽华陈静
- 关键词：内皮祖细胞心肌梗死血管新生
- 地昔帕明对心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响
- 2009年
- 目的:研究地昔帕明对大鼠急性心肌缺血后交感神经重构和室颤阈值的影响,并探讨交感神经重构与室颤阈值的关系。方法:将60只SD大鼠随机分为3组,每组各20只:即心肌缺血组:夹闭左冠状动脉前降支30 min;地昔帕明组:先单次静脉给予地昔帕明0.8 mg/kg,5 min后夹闭左冠状动脉前降支30 min及假手术组:仅开胸但不夹闭左冠状动脉。喂养1周后,开胸测定室颤阈值。用免疫组化染色法检测大鼠心室肌中生长相关蛋白43(GAP43)和酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维的分布和密度,并用RT-PCR测定梗死周边区GAP43和THmRNA表达的水平。结果:地昔帕明组的室颤阈值(11.0±2.65)V较心肌缺血组(7.2±1.30)V显著增高(P<0.05);与假手术组的(13.0±2.12)V比较无明显差异。心肌缺血组GAP43和TH阳性神经纤维的分布紊乱,密度明显高于地昔帕明组和假手术组(P<0.05)。与心肌缺血组相比,地昔帕明组GAP43和TH mRNA表达的水平显著降低(P<0.05)。结论:地昔帕明可改善心肌缺血后交感神经重构,提高室颤阈值,增加缺血心脏的电稳定性。
- 吴校林江洪余锂镭赵冬冬张元元温华知
- 关键词：心肌缺血地昔帕明室颤阈值交感神经重构
