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异丙酚预先给药对BV-2细胞缺氧复氧时TLR4表达的影响: 2008年; 目的评价异丙酚对BV-2细胞缺氧复氧时Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法小鼠小胶质细胞（BV-2细胞）于6孔培养板中培养4～6d后随机分为4组（n=4），正常对照组（C组）不给予任何处理；缺氧复氧组（A／R组）缺氧3h、复氧12h；缺氧复氧＋25μmol／L异丙酚组（P25组）和缺氧复氧＋100μmol／L异丙酚组（P100组）于缺氧前30min加入异丙酚，终浓度分别为25、100μmol／L。于复氧12h时收集细胞，测定TLR4 mRNA、NF-κB mRNA和TLR4蛋白水平；收集细胞上清液，测定TNF-α水平。结果与C组比较，A／R组、P25组和P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均升高（P〈0．01）；与A／R组比较，P25组和P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均下降（P〈0．01）；与P25组比较，P100组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、TLR4蛋白和TNF-α水平均降低（P〈0．01）。结论异丙酚25、100μmol／L预先给药可抑制BV-2细胞缺氧复氧时TLR4 mRNA表达上调。; 张清张诗海孙鹏田元张景辉; 关键词：小神经胶质细胞细胞低氧

S100A9在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义被引量：3: 2014年; 目的探讨S100A9在小鼠脑缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法将Toll样受体4(TLR4)基因突变型小鼠C3H/HeJ(n=21)和TLR4野生型C3H/HeN小鼠(n=21)分别随机分为野生型对照组(C3H/HeN对照,n=8),突变型对照组(C3H/HeJ对照,n=8),野生型模型组(C3H/HeN模型,n=13)以及突变型模型组(C3H/HeJ模型,n=13),采用线栓法建立大脑中动脉栓塞模型,于再灌注12h后行神经功能缺损评分;TTC染色测定脑梗死体积;苏木精-伊红染色评价脑组织损伤程度;免疫荧光成像和实时定量PCR技术检测S100A9蛋白及mRNA表达情况。结果C3H/HeJ模型组神经缺损评分低于C3H/HeN模型组;脑梗死体积和神经细胞损伤程度也较C3H/HeN模型组减轻;C3H/HeJ和C3H/HeN模型组梗死侧脑组织中S100A9mRNA和蛋白较各自对照组表达均明显增高,且C3H/HeJ模型组脑组织中S100A9表达量较C3H/HeN模型组明显减少。提示在脑缺血再灌注损伤时S100A9蛋白表达与TLR4关系密切。结论 S100A9有可能通过活化TLR4信号通路在脑缺血再灌注损伤过程中发挥重要作用。; 李倩孙鹏张清徐丽; 关键词：S100A9 TOLL样受体4 脑缺血再灌注损伤

脑缺血-再灌注损伤后S100A8的表达及意义被引量：2: 2013年; 目的探讨脑缺血-再灌注（I／R）损伤后S100A8的表达变化及其与Toll样受体4（TLR4）的关系。方法TLR4基因突变型小鼠C3H／HeJ（n=30）随机（随机数字法）分力模型组（n=18）和健康组（n=12），TLR4野生型小鼠C3H／HeN（n=30）随机分为模型组（n=18）和健康健康组组（n=12），采用线栓法制造局灶性脑缺血-再灌注损伤模型，再灌注12h后进行神经功能缺损评分，通过TTC染色和HE染色评价各组脑组织损伤程度，实时定量PCR技术和免疫荧光成像检测各组S100A8 mRNA和蛋白的表达。结果与C3H／HeN模型组比较，脑缺血-再灌注损伤12h后，C3H／HeJ模型组神经缺损评分明显减小（P〈0．01），脑梗死体积和神经细胞损伤程度也明显减轻（P〈0．01）。与健康组比较，C3H／HeJ和C3H／HeN模型组梗死侧脑组织中S100A8mRNA和蛋白表达显著上调，且C3H／HeN模型组脑组织中S100A8表达量较C3H／HeJ模型组增加更为明显（P〈0．01），提示S100A8表达与TLR4关系密切。结论S100A8很有可能通过与TLR4相互作用在脑I／R炎症损伤早期过程中发挥重要作用。; 孙鹏李倩张清徐丽韩继媛; 关键词：S100A8 TOLL样受体4 脑缺血-再灌注脑损伤免疫荧光技术

TLR4基因小干扰RNA对缺氧复氧诱导BV-2细胞炎症因子分泌的影响被引量：5: 2009年; 目的研究Toll样受体4（TLR4）基因小干扰RNA（siRNA）对体外缺氧复氧条件下诱导BV-2细胞分泌TNF-α的抑制作用。方法小鼠小胶质细胞株BV-2置于六孔培养板培养，随机分为N组（正常培养组）、H组（缺氧复氧组）、T组（缺氧复氧＋TLR4-siRNA转染组，转染质粒pEGFP-H1／TLR4-siRNA）、C组（缺氧复氧＋对照siRNA转染组，转染含对照序列的质粒pEGFP-H1／对照-siRNA）和B组（缺氧复氧＋空白质粒转染组，转染pEGFP-H1空质粒）共5组。其中H组、T组、C组和B组细胞缺氧培养3h后复氧培养24h，运用脂质体转染技术介导质粒转染，流式细胞术检测转染后BV-2细胞EGFP的表达率，RT-PCR方法检测各组BV-2细胞TLR4 mRNA和NF-κB p65 mRNA的表达水平，Western blot方法检测各组BV-2细胞TLR4蛋白表达变化，ELISA方法检测各组上清液中TNF-α含量。采用方差分析进行统计分析。结果转染后BV-2细胞EGFP的表达率为（67．58-＋27．16）％；经缺氧复氧处理后，H组、T组、C组和B组的TLR4 mRNA、NF-κB p65 mRNA、TLR4蛋白水平较N组均明显上调（P〈0．01），各组上清液TNF-α含量较N组也明显升高（P〈0．01）：而T组TLR4 mRNA、NF-κB p65 mRNA、TLR4蛋白表达量和上清液TNF-α含量较H组、C组和B组均明显下调（P〈0．01）；C组和B组分别与H组相比，各项检测指标表达均无明显变化（P〉0．05）。结论针对TLR4 mRNA的小干扰RNA可以有效的抑制缺氧复氧诱导的BV-2细胞的炎症反廊。; 孙鹏韩继媛张清张景辉田元; 关键词：小干扰RNA 缺氧复氧 TOLL样受体4 小胶质细胞

ICU患者建立人工气道后获得性肺部感染29例临床分析被引量：2: 2002年; 目的　了解ICU患者建立人工气道后获得性肺部感染的病原菌及药敏情况 ,探讨ICU获得性肺部感染的危险因素及抗菌药物的合理应用。方法　对 2 9例建立人工气道后获得性肺部感染的ICU患者的痰增减及药敏结果进行分析。结果　 5 1次痰标本共培养出 6 9株细菌和 12株真菌 ,其中革兰氏阴性菌 46株(72 4 6 %) ,尤以铜绿假单胞菌居多 (2 2株 ,2 7 16 %)。结果　本组ICU患者建立人工气道后获得性肺部感染的病原菌以革兰氏阴性菌为主 ,五种主要致病菌对各种抗生素均有不同程度的耐药。针对造成感染的各种因素应制定一系列的防范措施 ,同时对危重患者的抗菌治疗应有效、合理地用药 ,尽早分离病原菌 ,一旦病原菌确定 ,应予以针对性药物治疗。; 陈文莉张清; 关键词：获得性肺部感染人工气道重症监护治疗病房病原菌药敏试验

非经典型先天性肾上腺皮质增生伴睾丸肾上腺残余肿瘤一例被引量：4: 2020年; 患者在13年间于泌尿外科分别进行了左侧肾上腺切除和左侧睾丸切除术,再次以右侧肾上腺占位和睾丸肿瘤就诊,经内分泌专科检查和基因筛查后确诊为非经典型先天性肾上腺皮质增生(NCCAH)伴睾丸肾上腺残余肿瘤(TART)。通过对该病例的追踪分析和文献回顾,反思与提高该类病例的诊疗水平,规避临床误区。; 谢伶俐张清曾天舒曾天舒; 关键词：肾上腺疾病 21-羟化酶缺乏基因检测

老年大鼠心肌组织Toll样受体4的激活在脑心综合征中的作用被引量：6: 2008年; 目的探讨老年大鼠心肌组织Toll样受体4（Toll like receptor4，TLR4）的激活与急性脑缺血再灌注继发心肌损伤的关系。方法线栓法制造局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，采用免疫组织化学法观察TLR4不同再灌注时间点心肌组织的表达，同时监测不同再灌注时间点大鼠心电图的改变和肌酸激酶同工酶MB（creatine-kinase isoenzyme MB，CK—MB）浓度的变化，并分析其与心肌TLR4表达相关性。结果实验大鼠大脑中动脉阻塞后，心电图异常的发生率为77．5％（31／40），且以ST-T改变为主；与对照组比较，在脑缺血再灌注3hCK—MB水平[分别为（179．6±22．5）IU／L与（302．6±39．3）IU／L，P〈0．05]开始升高，于再灌注12h达峰值[（481．4±52．2）IU／L，P〈0．01]；心肌TLR4蛋白在大鼠脑缺血再灌注3h即观察到少量表达，6h表达达到高峰，与假手术组比较，差异有统计学意义（分别为3．00±0．82、7．86±1．35和1．00±0．58，均为P〈0．01），且表达量与CK—MB浓度变化呈正相关（r=0．642，P〈0．01）。结论心肌TLR4受体在老年大鼠脑缺血再灌注对心肌损伤过程中被激活，可能与心肌受损有关，提示炎症反应有可能是脑心综合征发病机制中的一个重要环节．; 孙鹏张清冯新民; 关键词：脑缺血心肌 TOLL样受体4

大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征患者抗氧化能力的影响被引量：32: 2004年; 目的　研究大剂量沐舒坦对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者抗氧化能力的影响。方法　选择ARDS患者 4 2例 ,随机分成对照组 (A组 ,n =2 0 )和观察组 (B组 ,n =2 2 )。A组每天给予单纯生理盐水 5 0 0ml静脉滴注 ,B组每天给予沐舒坦 2 0mg/kg加生理盐水 5 0 0ml静脉滴注 ,连续应用 7d。比较两组患者在肺损伤程度、血气指标和血清超氧化物歧化酶 (SOD)活力等方面的变化和差异。结果　用药后B组患者的血气指标和肺损伤评分明显改善 ,血清SOD活力显著升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,与A组比较均有显著性差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　临床应用大剂量沐舒坦可增强ARDS患者的抗氧化能力。; 张清袁世荧姚尚龙; 关键词：大剂量沐舒坦急性呼吸窘迫综合征 ARDS

脑组织TOLL样受体2的激活与大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的关系被引量：6: 2008年; 目的探讨TOLL样受体2（TLR2）的激活与脑组织缺血再灌注损伤的关系。方法线栓法制造局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型，采用免疫组织化学法观察TLR2和核因子-κB（NF-κB）在不同再灌注时间点缺血脑组织的分布和表达量．同时应用酶联免疫方法检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在不同再灌注时间点缺血脑组织内浓度，并分析其表达相关性。结果大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤过程中，TLR2蛋白在缺血半影区及皮质区、纹状体区有表达，且在灌注早期（即1h）即有增强表达，在3h即达高峰；皮质区和纹状体区NF-κB表达从6h开始逐渐增强，于再灌注24h达高峰；缺血侧半球皮质内TNF-α变化规律与NF-κB相似，但表达高峰在再灌注12h;TLR2蛋白的表达与NF-κB和TNF-α表达呈正相关。结论TLR2在脑缺血再灌注过程中被激活．可能通过NF-κB导致炎性因子TNF-α等的大量表达介导参与了脑缺血再灌注损伤的过程。; 孙鹏张清冯新民; 关键词：脑缺血再灌注 TOLL样受体2 核因子-ΚB

体外模拟脑缺血再灌注条件下BV-2细胞TLR4信号途径对TLR2表达的影响被引量：3: 2009年; 研究证实,TLR4和TLR2有可能作为重要炎性受体介导脑缺血再灌注炎性损伤.然而目前还不清楚在此过程中TLR2和TLR4受体之间是否存在着交叉对话可能.本研究首先利用针对TLR4基因的RNA干扰技术阻断体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR4信号传导途径,观察此时TLR2受体表达变化,初步探讨TLR4信号途径对TLR2表达的影响.然后利用NF-κB抑制剂PDTC阻断NF-κB活性来观察体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4受体表达变化,进一步阐明NF-κB在TLR2和TLR4交叉对话中的作用.结果表明:(1)体外模拟脑I/R条件下阻断BV-2细胞TLR4信号传导途径可以明显抑制TLR2和NF-κB表达的上调;(2)PDTC预处理后在体外模拟脑I/R条件下BV-2细胞TLR2和TLR4的表达均下调.结果提示,脑I/R损伤中TLR4受体激活后有可能通过NF-κB的介导,进一步影响TLR2的表达,从而导致炎症反应的链式放大,两者协同加重了脑损伤的过程.; 孙鹏张清韩继媛田元张景辉; 关键词：脑缺血再灌注小胶质细胞

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张清

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