曹峰
- 作品数：7 被引量：8H指数：2
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- L型钙通道在LQT1发病机制中作用的实验研究
- 2008年
- 目的分析L型钙电流（ICaL）在犬三层心室肌细胞中的特点，探讨其在LQT1发病机制中的作用。方法成年杂种犬14只，体重13～15k，雌雄不拘。分离犬三层心室肌细胞，采用全细胞膜片钳技术记录动作电位（AP）和ICaL，依次用Chromanol 293B（50umol／L）阻断慢激活延迟整流性钾电流（IKs）模拟LQT1，用异丙肾上腺素（100nmol／L）激活β肾上腺素受体（β-AR），观察AP和ICaL的变化。分三层取少量心室肌组织，采用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术，检测各层L型钙通道α1C亚单位的mRNA含量。结果正常情况下，犬三层心室肌细胞ICaL电流密度差异无统计学意义[外层（4．253±0．782）pA／pF，中层（4．392±0．714）pA／pF，内层（4．182±0．665）pA／pF，P〉0．05]，而中层心室肌细胞动作电位时限（APD）较内层和外层的长[外层（721．48±26．59）ms，中层（911．80±31．24）ms，内层（783．52±25．27）ms，P〈0．05]；阻断IKs后ICaL电流密度没有变化，而APD均明显延长[（外层（835．21±27．34）ms，中层（1089．21±30．55）ms，内层（830．64±27．12）ms，与阻断IKs前相比，P〈0．05）]；β-AR兴奋使三层心室肌细胞ICaL显著增加，且三者变化差异无统计学意义[（外层（5．654±0．756）pA／pF，中层（5．458±0．702）pA／pF，内层（5．600±0．819）pA／pF，P〉0．05]。但β-AR兴奋使外层和内层心室肌细胞APD缩短，中层心室肌细胞APD延长，三者变化差异有统计学意义[外层（792．63±26．71）ms，中层（1127．85±32．10）ms，内层（811．32±27．52）ms，P〈0．05]。实时定量RT—PCR结果显示，三层心室肌细胞中α1C亚单位的mRNA含量差异无统计学意义（外层0．112±0．019，中层0．077±0．018，内层0．109±0．012，P〉0．05）。结论L型钙通道在犬三层心室肌中的分布没有差异，在LQT1模型中，Iso使三层心室肌细
- 郭凯黄从新王晞曹峰刘育周杰尹小菲邓伟胡萍
- 关键词：心室肌细胞L型钙电流Β肾上腺素受体长QT综合征
- 粒细胞集落刺激因子对兔心肌梗死后动作电位的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子（G—CSF）对心肌梗死后动作电位的影响。方法38只大白兔开胸结扎左冠脉前降支，治疗组皮下注射G—CSF每天10ug/kg连续5d，对照组皮下注射每天0．5ml/kg生理盐水连续5d；观察心肌细胞不同部位不同时间心肌动作电位的变化。结果在术后30min、7d、14d、30d、60d两组心肌动作电位在中央区、移行区及边缘区均有下降，但治疗组在移行区较快恢复[治疗组7d（120．0±3．9）ms、14d（136．0±3．3）ms、30d（140．0±4．7）ms；对照组7d（107．0±4．4）ms、14d（112．0±4．6）ms、30d（120．0±7．1）ms，P〈0．05]；左室射血分数（LVEF）治疗组（70．3±9．4）％较对照组（58．2±13．7）％明显升高（P〈0．05），短轴缩短率（FS）治疗组（39．2±6．4）％较对照组（28．7±11．1）％明显升高（P〈0．05）。结论G—CSF能够加速心肌梗死后心肌动作电位的恢复；从而有效地加速疾病恢复的进程。
- 金雅磊曹峰黄从新
- 关键词：粒细胞集落刺激因子心肌梗死动作电位
- 瞬时受体电位亚族M7在小鼠心肌梗死后的表达变化及其意义被引量：1
- 2008年
- 目的观察小鼠心肌梗死后成纤维细胞（CF）上瞬时受体电位亚族M7样电流（TRPM7L）的变化及其对Ca^2＋信号的影响，探讨瞬时受体电位亚族（TRP）M7离子通道在CF功能中的作用。方法制备小鼠心肌梗死模型并分离小鼠CF，培养传代小鼠CF及其基因沉默技术（SiRNA）转染，应用膜片钳技术观察小鼠CF缺血后及低pH值溶液下TRPM7L内外向电流特征，用钙荧光显像技术观察缺血心肌、酸性pH值时小鼠CF的Ca^2＋内流变化，测定缺血时小鼠CF细胞总胶原含量改变。结果（1）小鼠CF上富含TRPM7表达，且TRPM7L电生理特性与TRPM7通道一致；（2）心肌缺血使小鼠CF的Ca^2＋内流较对照组增加[（7．4±0．7）pA／pF比（16．2±1．7）pA／pF，P〈0．01]，而酸中毒时增加3倍；（3）SiRNA显著减少TRPM7L的mRNA丰度和90％的电流幅值。结论TRPM7是小鼠CF细胞中TRPM7L的分子基础；TRPM7L是CF中钙内流主要媒介；致纤维化因素（缺血、酸中毒等）通过调节TRPM7L介导的Ca^2＋信号机制影响小鼠CF细胞的病理生理功能，在心肌纤维化的形成中可能发挥重要作用。
- 黎明江周永明唐艳红曹峰
- 关键词：心肌梗死成纤维细胞纤维化
- 兔心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响被引量：2
- 2005年
- 异丙酚对心肌收缩力的影响主要涉及两个方面:降低心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i),增强肌丝对钙的敏感性,产生心肌负性肌力作用[1-3].缺血预处理后,心肌细胞发生一系列病理生理变化,包括蛋白激酶C(PKC)激活,[Ca2+]i下降,肌丝对钙的敏感性增高等[4].但是心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响尚未定论.本实验拟观察心肌缺血预处理对异丙酚心肌负性肌力作用的影响,为临床研究提供参考.
- 刘捷黄从新包明威曹峰王腾
- 关键词：心肌缺血预处理负性肌力作用异丙酚细胞内钙离子浓度[CA^2+]I病理生理变化
- 卡维地洛对心肌梗死后家兔室性心律失常的影响及与Cx43的关系
- 目的卡维地洛是β1、β2及α受体拮抗剂,是新一代抗心律失常药物。临床观察它能够提高心梗患者的远期生存率,但其具体机制尚不十分明确,可能与减少心梗后室性心动过速的发作有关。Cx43是心室肌电传导的物质基础,与室性心律失常的...
- 陈葵黄从新王腾曹峰包明威王海容曲哲
- 文献传递
- 粒细胞集落刺激因子对兔心肌梗死后炎性因子的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对外周血细胞及炎性因子的影响。方法38只清洁级大白兔随机分两组制备心肌梗死模型，梗后第2天，G-CSF组给予G-CSF10μg/（kg·d），对照组生理盐水0．5mL/（kg·d），皮下注射共5d，廊液自动分析仪检测外周血细胞，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测超敏C反应蛋白（HsCRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果梗后7、14d白细胞总数（WBC），中性粒细胞（N）数G-CSF组高于对照组（P〈0．05）。HsCRP梗后7d，G-CSF组高于对照组（P〉0．05）；梗后14dG-CSF组[（2．02±1．57）mgCL]低于对照组[（4．12±0．68）mg／L（P〈0．05]。TNF-α在梗后7dG-CSF组高于对照组（P〉0．05），梗后14dG-CSF组[（40．9±17．7）ng／L低于对照组（53．2±14．8）ng／L，P〈0．05]。结论G-CSF有助于WBC总数的升高，并对急性期炎性细胞因子的升高有轻度影响，但可促进炎性细胞因子的尽早恢复。
- 金雅磊黄从新王腾曹峰
- 关键词：心肌梗死炎性因子粒细胞集落刺激因子
- 综合性医院无器质性心脏病室性早搏患者合并焦虑的现状调查
- 目的了解无器质性心脏病频发室性早搏(室早)患者合并焦虑的临床特点。方法 2005年10月至2008年10月在湖北、北京等5省市区住院或门诊就诊,经筛查的无器质性心脏病频发室早患者1260名,填写Zung-SAS焦虑自评量...
- 梁锦军黄鹤杨波万军唐艳红赵庆彦曹峰吴刚黄从新
