李彦玲
- 作品数:9 被引量:42H指数:4
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- 胰岛素抵抗对大鼠海马及Aβ_(42)代谢的影响
- 2017年
- 目的建立糖皮质激素所致阿尔茨海默病模型,观察胰岛素抵抗大鼠海马β?淀粉样蛋白42(Aβ42)的表达及对大鼠学习记忆的影响,探讨胰岛素抵抗在糖皮质激素所致阿尔茨海默病(AD)发病机制中的作用。方法 30只健康雄性SD大鼠,随机挑选10只作为空白组(CON)。余下的采用地塞米松腹腔注射21d制作胰岛素抵抗模型,以稳态模型的胰岛素抵抗指数将其分为胰岛素抵抗组及对照组,Y迷宫测定大鼠造模后的学习记忆成绩,HE、Nissl染色观察海马组织形态学改变,免疫组化法及免疫印迹法观察Aβ42在海马CA1区神经元中的表达。结果 (1)Y迷宫试验显示,实验组记忆能力较空白组明显减退,差异有统计学意义(P<0.01)。实验组记忆能力对照组减退,差异有统计学意义(P<0.05),空白组、对照组2组间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Nissl染色:空白组海马CA1区细胞形态规则,排列整齐而密,实验组部分细胞形态欠规则,出现核固缩,坏死,细胞排列紊乱,表明有大量的神经元细胞死亡。对照组的病理结果则介于两者之间。(3)海马CA1Aβ42免疫组化结果:空白组、对照组2组Aβ42阳性细胞表达相似且与实验组比较相对少,平均积分光密度值低,2组差异有统计学意义(P<0.05),实验组较对照组明显增多,平均积分光密度值增高,差异有统计学意义(P<0.05);(4)海马CA1区Aβ42免疫印迹检测示:实验组Aβ42表达水平较空白组上调,差异有统计学意义(P<0.01),实验组Aβ42表达水平较对照组上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。空白组、对照组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论 (1)糖皮质激素可致大鼠海马出现神经元损伤和病理学改变。出现胰脑岛素抵抗的大鼠表现尤为明显。但无明显的老年斑及神经原纤维缠结。(2)糖皮质激素可增加Aβ42的表达,胰岛素抵抗大鼠的改变更为明显,说明胰岛素抵抗参与了糖皮质激素所致阿尔茨海默病的发�
- 张晓曼李彦玲任月勤李艾凡张杰文
- 关键词:胰岛素胰岛素抵抗AΒ42阿尔茨海默病
- Hcy及胱硫醚β-合成酶844ins68基因多态性与河南汉族脑梗死的关系被引量:4
- 2014年
- 目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)水平及胱硫醚β-合成酶(CBS 844ins68)基因多态性与河南汉族人群脑梗死的相关性。方法运用循环酶法和PCR方法检测河南汉族300例脑梗死患者及261例健康对照者Hcy水平及CBS 844ins68基因型,并进行测序验证。结果病例组和对照组平均空腹血浆Hcy水平差异有统计学意义(P<0.05);2组基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05);2组基因型相应的Hcy浓度差异无统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,调整传统危险因素后,升高的tHcy水平和脑梗死发病相关,CBS 844ins68基因突变与脑梗死无相关性。结论血浆Hcy浓度升高是河南汉族脑梗死的独立危险因素;CBS 844ins68基因突变不影响Hcy水平,可能不足以构成河南汉族人群中脑梗死发病中的独立危险因素。
- 李艾帆崔传举袁树华李强敏燕燕李彦玲郑红
- 关键词:脑梗死同型半胱氨酸胱硫醚Β-合成酶基因多态性
- 丁苯酞软胶囊对帕金森痴呆患者痴呆相关因子的影响研究被引量:6
- 2019年
- 目的探讨丁苯酞软胶囊对帕金森痴呆患者痴呆相关因子的影响。方法选取2016年8月~2017年10月本院收治的73例帕金森痴呆患者,运用随机数字表法将其分为对照组(n=36)与观察组(n=37),对照组施以常规治疗方式,观察组在对照组基础上施以丁苯酞软胶囊治疗,观察两组患者治疗前后血清C-反应蛋白(CRP)、重组人帕金森病蛋白7(PARK7)与神经营养因子3(NT-3)的含量变化情况;同时观察两组患者治疗前后的生活质量评分与帕金森氏病综合评分情况。结果治疗前,两组患者的CRP、PARK7、NT-3、生活质量评分与帕金森氏病综合评分无显著差异(P> 0.05);治疗后,观察组的CRP、PARK7水平含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组NT-3的水平含量为明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05);观察组的生活质量评分明显高于对照组,观察组的帕金森氏病综合评分明显低于对照组,以上差异均有统计学意义(P <0.05)。结论丁苯酞软胶囊能够有效的改善帕金森痴呆患者痴呆相关因子的含量,同时能够有效的提升患者的生活质量。
- 李彦玲崔传举李艾帆
- 关键词:丁苯酞软胶囊帕金森痴呆生活质量
- 瑞舒伐他汀联合荷丹片治疗急性脑梗死及对Copeptin、NT-proBNP水平变化研究被引量:9
- 2016年
- 目的:研究瑞舒伐他汀联合荷丹片治疗急性脑梗死的临床疗效及其对Copeptin、N端脑钠肽原(NT- proBNP)水平的影响。方法选取2013年3月-2015年4月于该院接受治疗的急性脑梗死患者93例。根据随机数字表分为对照组和治疗组,对照组给予瑞舒伐他汀片治疗,治疗组口服瑞舒伐他汀,同时服用荷丹片。结果两组患者治疗总有效率比较,差异无统计学意义(χ2=2.461,=0.117)。治疗后治疗组患者低密度脂蛋白(LDL- C)水平低于对照组,差异有统计学意义(=2.318,=0.023),治疗组患者高密度脂蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(=2.784,=0.007)。治疗组LDL- C水平达标率高于对照组,差异有统计学意义(χ2=4.301,=0.038);对照组不良反应总发生率高于治疗组,差异有统计学意义(χ2=4.301,=0.038)。治疗后,治疗组患者Copeptin和NT- proBNP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论瑞舒伐他汀联合荷丹片对急性脑梗死的临床疗效与大剂量瑞舒伐他汀相当,但不良反应发生率降低,安全性更高。同时可能有利于改善急性脑梗死患者的预后。
- 李彦玲郭华李艾帆张杰文
- 关键词:瑞舒伐他汀荷丹片急性脑梗死N端脑钠肽原
- 脑源性神经营养因子修饰人羊膜间充质干细胞移植改善阿尔茨海默病大鼠认知功能被引量:5
- 2022年
- 背景:研究发现脑源性神经营养因子(BDNF)修饰的人间充质干细胞可用于治疗脊髓损伤和创伤性脑损伤等,但对阿尔茨海默病是否有疗效,既往鲜有报道。目的:观察脑源性神经营养因子修饰人羊膜间充质干细胞(human amniotic mesenchymal stem cells,hAMSCs)对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和海马胆碱乙酰转移酶、基底前脑神经生长因子表达的影响。方法:40只健康雄性成年SD大鼠随机分为对照组、模型组、hAMSCs组、BDNF-hAMSCs组,每组10只。采用双侧海马注射β-淀粉样蛋白25-35构建阿尔茨海默病模型,第14天后侧脑室注射10μL的hAMSCs或10μL的脑源性神经营养因子转染hAMSCs。移植后2周,采用Morris水迷宫测试评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测海马胆碱乙酰转移酶的表达,RT-PCR检测基底前脑神经生长因子mRNA的表达。结果与结论:①Morris水迷宫测试第3,4,5天时,hAMSCs组和BDNF-hAMSCs组逃避潜伏期均低于模型组(P<0.05);测试第4,5天时,BDNF-hAMSCs组逃避潜伏期低于hAMSCs组(P<0.05);②模型组海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数、基底前脑神经生长因子表达量明显低于对照组(P<0.05);hAMSCs组和BDNF-hAMSCs组海马胆碱乙酰转移酶阳性神经元数、基底前脑神经生长因子表达量均高于模型组(P<0.05),并且BDNF-hAMSCs组高于hAMSCs组(P<0.05);③结果表明,用脑源性神经营养因子修饰hAMSCs可进一步提高hAMSCs治疗阿尔茨海默病的认知功能,并且可以明显提高海马胆碱乙酰转移酶和基底前脑神经生长因子的表达水平。
- 王玉香崔传举李彦玲李艾帆
- 关键词:干细胞人羊膜间充质干细胞脑源性神经营养因子阿尔茨海默病胆碱乙酰转移酶
- 同型半胱氨酸及其代谢关键酶基因多态性与急性脑梗死的关系
- 李艾帆李强敏张华袁树华崔传举燕燕赵幸娟李彦玲郑红许予明
- 项目所属科学技术领域:神经病学(320.57)。项目主要内容:该研究采取“病例-对照”的研究策略,应用血浆酶法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)及PCR、PCR-RFLP技术,对缺血性脑血管病(ICVD)的危险因素——Hcy...
- 关键词:
- 关键词:脑梗死半胱氨酸神经病学
- 沉默MAP4K4通过调控PPARγ/ABCA1通路缓解ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤被引量:15
- 2021年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶(MAP4K4)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤中的作用及其机制。方法采用100 mg/L ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)建立细胞损伤模型。RT-PCR检测HUVEC中MAP4K4的mRNA表达水平。Western blot法测定MAP4K4、Bax、Bcl-2、Cleaved Caspase-3(C-Caspase-3)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)蛋白表达量。CCK8法检测细胞存活率。ELISA试剂盒检测细胞凋亡。DCFH-DA用于检测细胞活性氧(ROS)水平。丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性分别用其试剂盒进行检测。结果ox-LDL能明显上调MAP4K4的表达。另外,沉默MAP4K4能够显著增加细胞活性,且抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡;同时可抑制Bax和C-Caspase-3的蛋白表达并促进Bcl-2的蛋白表达量。此外,下调MAP4K4能够明显抑制ROS生成及MDA含量,并增加抗氧化酶SOD和CAT活性。机制研究显示沉默MAP4K4能够激活PPARγ/ABCA1信号通路。结论沉默MAP4K4通过激活PPARγ/ABCA1信号通路抑制ox-LDL诱导的HUVEC细胞凋亡和氧化应激从而减轻血管内皮细胞损伤,为治疗As提供理论依据。
- 王玉香燕燕李永芳李艾帆李彦玲
- 关键词:内皮细胞
- 动脉瘤蛛网膜下腔出血的CT分型与栓塞术预后的相关性
- 2020年
- 目的探讨动脉瘤蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,ASAH)患者不同CT分型与动脉瘤栓塞术后的相关性。方法回顾性分析80例行血管内介入栓塞术的ASAH患者,比较ASAH患者不同CT分型的Hunt-Hess分级情况,统计ASAH患者不同CT分型情况、ASAH患者不同CT分型预后评分、ASAH患者不同CT分型术后C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)水平。结果ASAH患者Ⅰ型共49例,占61.25%,其中Ⅰa型13例,Ⅰb型12例,Ⅰc型24例;Ⅱ型共31例,占38.75%,Ⅱa 16例,Ⅱb 15例;ASAH患者不同CT分型与术前Hunt-Hess分级比较,差异有统计学意义(P<0.05);ASAH患者预后良好51例,占63.75%,预后不良29例,占26.25%;ASAH患者不同CT分型手术预后评分比较,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰ型ASAH患者在术后1、3、7、14 d的CRP水平均低于Ⅱ型ASAH患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ASAH患者的不同CT分型与栓塞术后预后评估指标有较好相关性,对临床ASAH患者病情及预后判断具有指导意义。
- 崔传举燕燕王玉香李彦玲李艾帆
- 关键词:动脉瘤蛛网膜下腔出血CT分型
- 河南汉族脑梗死患者血浆Hcy水平及MS A2756G基因多态性检测被引量:3
- 2014年
- 目的:探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及蛋氨酸合成酶(MS)A2756G基因多态性与河南汉族人群脑梗死的关系。方法:运用循环酶法和PCR-RFLP方法检测河南汉族300例脑梗死患者及261例健康对照者血浆Hcy水平及MS A2756G基因多态性。结果:河南汉族脑梗死患者血浆Hcy水平[(19.3&#177;7.2)μmol/L]高于对照组[(15.1&#177;4.9)μmol/L](t=8.031,P<0.001)。不同脑梗死类型间血浆Hcy水平差异无统计学意义(F=0.739, P=0.566)。 Logistic回归分析结果显示:高Hcy血症是河南汉族脑梗死的独立危险因素[ OR(95%CI)=1.164(1.120~1.220),P<0.001]。脑梗死组和对照组MS A2756G基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(χ2=0.165和0.037,P均>0.05)。不同基因型( AA、AG和GG)受检者血浆Hcy水平差异无统计学意义(F=0.110,P=0.896)。 Logistic回归分析结果显示:MS A2756G基因突变与脑梗死的发生无关[OR(95%CI)=1.110(0.640~1.930),P =0.722]。结论:高Hcy血症是河南汉族脑梗死的独立危险因素;MS A2756G基因突变与Hcy水平及脑梗死的发生无明显相关。
- 李艾帆张华范玉佳燕燕李彦玲赵幸娟郑红许予明
- 关键词:脑梗死蛋氨酸合成酶基因多态性河南汉族