李文通
- 作品数：76 被引量：222H指数：7
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 5-氮杂脱氧胞苷对肝癌细胞HepG2中抑癌基因FHIT表达的影响被引量：5
- 2009年
- 背景与目的:肝癌细胞中由于FHIT基因过度甲基化而导致其表达降低。本实验应用甲基化酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-dC)作用肝癌细胞株HepG2,观察用药后肝癌细胞中FHIT mRNA和蛋白表达的变化,并观察5-Aza-dC对细胞增殖的影响。方法:以5-Aza-dC作用HepG2细胞,采用甲基化特异性聚合酶链反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)检测HepG2细胞中FHIT甲基化变化;采用RT-PCR检测FHIT mRNA的表达;采用细胞免疫组织化学染色和Western blot方法检测FHIT蛋白表达,MTT法检测HepG2细胞增殖情况。结果:5-Aza-dC处理前,HepG2细胞FHIT基因呈甲基化状态,mRNA及蛋白表达缺失;经5-Aza-dC作用后,MSP显示HepG2细胞FHIT基因甲基化逆转;经1.0μmol/L、2.0μmol/L及4.0μmol/L的5-Aza-dC作用48h后,FHIT基因mRNA扩增出产物的吸光度值分别为0.80±0.32、1.41±0.54和1.51±0.61,Western blot检测产物积分灰度值分别为0.33±0.20、1.00±0.26和1.12±0.38;当药物浓度达到1.0μmol/L时出现了对HepG2细胞增殖的抑制作用。结论:5-Aza-dC能明显逆转HepG2细胞的FHIT基因异常甲基化,激活因高甲基化所致基因沉默的再转录,诱导该基因的表达;同时抑制细胞增殖。
- 李洪利张伟栋李文通尹崇高
- 关键词：5-氮杂脱氧胞苷FHIT基因甲基化
- Cx43基因启动子去甲基化与乳腺癌MDA-MB231细胞上皮间质转换的相关性研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨乳腺癌细胞中连接蛋白43(Cx43)基因启动子甲基化与乳腺癌上皮间质转化(EMT)的关系。方法:甲基化PCR检测Cx43启动子甲基化的频度;5-氮杂脱氧胞苷(5-Aza-dC)培养乳腺癌MD-MBA-231细胞后,反转录PCR(RT-PCR)乳腺癌细胞中Cx43 mRNA,免疫荧光、蛋白质印迹法检测E-cadherin、波蛋白(vimen-tin)及Cx43蛋白表达,甲基化PCR检测启动子甲基化的变化。结果:在应用5-Aza-dC处理前,MD-MBA-231 Cx43基因呈甲基化状态,将4.0μmol/L的5-Aza-dC作用48 h后,乳腺癌细胞Cx43基因甲基化逆转;Cx43mRNA表达水平增加,为对照组的6.5倍。蛋白质印迹检测结果显示,Cx43蛋白相对灰度值为4.3±0.2,明显高于对照组。处理组细胞E-cadherin表达增加,vimentin表达下调。结论:5-Aza-dC能逆转乳腺癌细胞MD-MBA-231的Cx43基因异常甲基化,促进Cx43基因的再表达,在一定程度上逆转乳腺癌MDA-MB231细胞EMT。
- 赵修世王红梅孙静王琳李文通
- 关键词：连接蛋白43甲基化
- 血管活性肠肽在胃溃疡中的表达及其与胃溃疡发病的关系被引量：6
- 2008年
- 目的检测血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)在人胃溃疡组织中的表达和分布,探讨VIP在胃溃疡发病机制中的作用,为内分泌治疗提供理论依据。方法收集潍坊医学院附属医院2000-2005年的胃溃疡标本进行免疫组织化学染色,观察VIP在胃溃疡组织中的表达,收集新鲜的胃大部切除手术后胃溃疡标本,采用RT-PCR(re-verse transcription polymerse chain reaction)检测VIP mRNA的表达。结果胃溃疡边缘VIP免疫阳性物质在黏膜层和黏膜下层较正常胃组织显著减少(P<0.01)。胃溃疡VIP免疫阳性物质在肌间神经丛、肌层分布丰富,较正常胃组织明显增多(P<0.05)。RT-PCR结果表明在正常胃组织和胃溃疡组织中VIP均有表达,光密度分析显示在胃溃疡VIP光密度比值大于正常胃组织VIP光密度比值(P<0.05)。结论免疫组织化学及RT-PCR结果在分子和基因水平显示胃溃疡中VIP表达的变化,表明VIP在胃溃疡发病中起着重要的作用。
- 李洪利张伟栋刘雨清李文通
- 关键词：胃溃疡VIP免疫组织化学RT-PCR
- 双歧杆菌对兔VX2瘤组织的靶向性及其对肝癌细胞抑制作用的研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨青春型双歧杆菌对兔VX2瘤肿瘤组织的靶向性及其对人肝癌细胞的体外抑制作用。方法①建立荷VX2瘤兔模型,实验组经耳缘静脉注射青春型双歧杆菌;对照组经耳缘静脉注射生理盐水。处死动物,取出脏器和肿瘤组织粉碎后进行厌氧培养和革兰氏染色,观察双歧杆菌对肿瘤的靶向性。②采用超声波细胞粉碎法提取双歧杆菌细胞壁(BCW),应用MTT法和镜下观察来证明BCW体外对人肝癌细胞HepG-2的抑制作用。结果①实验组瘤组织中可见革兰氏阳性菌落,对照组及实验组各正常组织培养未查见。②不同浓度BCW均能抑制HepG-2细胞生长,且BCW浓度越大,抑制作用越强(P<0.05),且镜下观察到HepG-2细胞的生长状态逐渐减弱。结论青春型双歧杆菌能够在兔VX2瘤组织中靶向定植,且其细胞壁能够在体外抑制肝癌细胞的生长。
- 蔡晓珊朱洪光张式暖李文通刘静窦建新
- 关键词：青春型双歧杆菌靶向性肝癌细胞抑瘤
- 熄风止颤合剂对PSI诱导的帕金森病模型大鼠脑的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察熄风止颤合剂对蛋白酶抑制因子Ⅰ(proteasome inhibitors I,PSI)诱导的帕金森病(PD)慢性动物模型大鼠行为学及大脑多巴胺神经元的影响。方法雄性SD大鼠背部皮下注射PSI,制备慢性PD动物模型,将造模成功大鼠随机分为三组:分别以生理盐水、美多巴及熄风止颤合剂进行灌胃治疗,观察其行为学变化,并分别通过TUNEL法、电镜、免疫组织化学方法观察大鼠脑多巴胺神经元的变化。结果中药熄风止颤合剂可以改善PD的症状,且中药组大鼠大脑中多巴胺神经元的密度高于美多巴组,细胞凋亡指数低于美多巴组。结论熄风止颤合剂对PD有治疗作用,其作用可能是通过降低多巴胺神经元的凋亡。
- 周风华李文通李媛媛任凡刘雨清
- 关键词：帕金森病美多巴多巴胺神经元
- NUAK1能促进乳腺癌上皮-间质转化的发生引起侵袭转移被引量：6
- 2013年
- 目的探讨NUAK1(NUAK family SNF1-like kinase 1)与上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)及乳腺癌侵袭转移之间的关系。方法应用免疫组织化学染色法检测100例乳腺癌组织及其癌旁正常组织(>5 cm)中NUAK1、EMT相关蛋白上皮-钙黏素(epithelial-cadherin,E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达,并分析其相关性。应用RNAi技术将合成的小RNA干扰质粒瞬时转染乳腺癌细胞系MDA-MB-231后,进行Western blot检测转染成功后,应用Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力,再检测转染细胞中E-cadherin、Vimentin蛋白的表达情况。结果浸润性导管癌组织中NUAK1蛋白的表达率明显高于导管内癌和癌旁正常组织(P<0.01);浸润性导管癌中NUAK1蛋白的表达与分化程度、淋巴结转移、远处转移、E-cadherin、Vimentin的表达有关(P<0.05),与患者的年龄、肿瘤的大小、ER、PR及c-erbB-2的表达无关(P>0.05)。转染72 h后,与Scr/MDA-MB-231细胞相比,siNUAK1/MDA-MB-231细胞中NUAK1蛋白表达水平明显降低的同时,细胞的体外侵袭能力明显降低(P<0.05)。并且伴有Vimentin蛋白表达水平的降低和E-cadherin蛋白表达水平的升高(P<0.05)。结论 NUAK1能促进乳腺癌EMT的发生,从而促进乳腺癌的侵袭转移。
- 刘菲孙磊张丽娜田慧玲李洪利李文通张宝刚尹崇高
- 关键词：乳腺癌上皮间质转化E-CADHERINVIMENTIN
- 17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白介导的多药耐药机制被引量：2
- 2007年
- 目的探讨17β-雌二醇逆转乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的非典型多药耐药的机制。方法分别通过药物诱导和转基因的方法建立由BCRP和巨细胞病毒(CMV)启动子启动表达BCRP的两种耐药细胞系MCF-7/MX20和MCF-7/BCRP,将耐药细胞培养在含有17β-雌二醇的培养基中,通过细胞毒性实验,外排实验以及定量PCR观察对不同耐药细胞系的逆转作用。结果培养基中加入17β-雌二醇48h后,MCF-7/BCRP细胞中的米托蒽醌的强度明显低于MCF-7/MX20,MCF-7/BCRP细胞中BCRP mRNA的含量明显高于MCF-7/MX20。17β-雌二醇可以抑制细胞中BCRP的表达和功能,但是不能抑制MCF-7/BCRP细胞中BCRP的表达和功能。结论17β-雌二醇不是作为BCRP的底物而抑制BCRP功能的,而可能是通过调控BCRP基因的启动子发挥作用。
- 李文通周庚寅宋现让迟伟玲魏玲王兴武张晓芳
- 关键词：乳腺癌耐药蛋白耐药逆转
- 阿司匹林对STZ糖尿病大鼠外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛细胞iNOS表达的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨早期应用阿司匹林对糖尿病大鼠外周血白细胞(PBL)iNOSmRNA、胰岛细胞iNOS表达的影响。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备实验性STZ糖尿病大鼠模型,治疗组给予肠溶阿司匹林灌胃。检测血糖、血浆胰岛素含量、胰岛β细胞胰岛素的表达情况,及胰岛中iNOS、外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞率的变化。结果:治疗1月后,胰岛iNOS阳性细胞及外周血白细胞iNOSmRNA阳性细胞表达率明显降低(P<0.05)。结论:早期应用阿司匹林能明显降低外周血白细胞iNOSmRNA和胰岛中iNOS阳性细胞表达率,降低血糖水平,改善胰岛β细胞的分泌功能。
- 李文通王家耀刘兆华郭成浩李瑞峰
- 关键词：糖尿病阿司匹林
- 一种用于糖尿病溃疡面的创可贴
- 本发明提供了一种用于糖尿病溃疡面的创可贴，薄膜，泡棉和外层保护膜，所述的泡棉通过胶水粘于所述的薄膜内侧面，所述的外层保护膜覆于所述的薄膜和泡棉上；所述的泡棉内含有药剂，所述的药剂为主要含有虎杖苷、地榆鞣质、癸酰乙醛和葛根...
- 陈亚文刘志军郑安周李文通张曼王金冬翟赵昱阳
- 文献传递
- 蛋白激酶Cζ在乳腺癌侵袭转移中的意义
- 2011年
- 目的分析蛋白激酶Cζ(PKCζ)在乳腺癌组织中的表达与临床病理的关系,探讨PKCζ在乳腺癌侵袭转移中的作用机制。方法采用免疫组织化学与逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测15例正常乳腺组织及52例乳腺癌组织中PKCζ的表达,分析其与乳腺癌临床病理特征、侵袭性和转移性的关系。结果 PKCζ在各组中均有表达,乳腺癌中的表达量显著高于正常乳腺组织(P<0.05);浸润性导管癌中的表达量显著高于导管内癌(P<0.05);伴淋巴结转移的浸润性导管癌中的表达量高于无淋巴结转移的浸润性导管癌(P<0.05)。结论 PKCζ的异常表达与乳腺癌发生发展密切相关,与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移存在正相关。PKCζ可能作为一种诱导因子在乳腺癌侵袭和转移中发挥作用。
- 宋香涛郭文君张宝刚李文通赵一诺
- 关键词：乳腺癌
