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林穗珍

作品数:30 被引量:174H指数:7
供职机构:中山大学附属第一医院更多>>
发文基金:广东省自然科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生

主题

  • 16篇神经元
  • 11篇细胞
  • 10篇小脑
  • 10篇小脑颗粒
  • 9篇小脑颗粒神经...
  • 8篇凋亡
  • 7篇神经元凋亡
  • 4篇蛋白
  • 4篇诱导大鼠
  • 4篇小脑颗粒神经...
  • 3篇胆红素
  • 3篇毒性
  • 3篇新生儿
  • 3篇原代培养
  • 3篇神经元死亡
  • 3篇皮质
  • 3篇脑病
  • 3篇脑活素
  • 3篇红素
  • 2篇胆红素脑病

机构

  • 20篇中山医科大学...
  • 13篇中山医科大学
  • 2篇中山大学附属...
  • 1篇中山大学
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇美国印第安纳...

作者

  • 29篇林穗珍
  • 18篇颜光美
  • 11篇李晓瑜
  • 8篇黎明涛
  • 6篇邱鹏新
  • 6篇苏兴文
  • 3篇杜敏联
  • 3篇陈述枚
  • 3篇许韩师
  • 3篇叶任高
  • 3篇莫樱
  • 3篇李易娟
  • 3篇欧阳颖
  • 3篇皮荣标
  • 3篇唐孝礼
  • 3篇孙林
  • 2篇黄耘
  • 2篇关智平
  • 2篇蒋小云
  • 2篇万翔

传媒

  • 3篇中国药理学通...
  • 3篇中山医科大学...
  • 2篇中国免疫学杂...
  • 2篇药学学报
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中华儿科杂志
  • 2篇中华肾脏病杂...
  • 2篇中国病理生理...
  • 2篇中国药理学与...
  • 1篇新生儿科杂志
  • 1篇中华围产医学...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇广西中医药
  • 1篇中草药
  • 1篇中国实用儿科...
  • 1篇中山大学学报...

年份

  • 1篇2003
  • 3篇2002
  • 5篇2001
  • 13篇2000
  • 5篇1999
  • 2篇1998
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
特异性p^(38)MAPK抑制剂SB203580对乳鼠小脑颗粒神经元的保护作用
2000年
目的 研究 p38丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK)选择性抑制剂SB2 0 35 80对乳鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用。方法 SD乳鼠小脑颗粒神经元培养 ,琼脂糖凝胶电泳 ,SAPK/JNK分析试剂盒作激酶分析。结果 PI 3 K的特异性抑制剂LY2 940 0 2诱导小脑颗粒神经元凋亡 ,但SB2 0 35 80通过抑制细胞凋亡而促进小脑颗粒神经元的存活 ,且有浓度依赖性。LY2 940 0 2诱导凋亡的颗粒神经元中c Jun的表达量和磷酸化水平均升高 ,JNK被激活。但是 ,当小脑颗粒神经元生长在含SB2 0 35 80的高钾培养基中 ,c Jun的表达量、磷酸化水平和JNK的活性都明显的降低。结论 SB2 0 35 80通过抑制JNK的活性 ,降低c Jun的表达和磷酸化水平 。
黎明涛王文雅林穗珍颜光美
关键词:小脑颗粒神经元
茶碱对原代培养大鼠小脑颗粒神经元酒精性损害的保护作用
2001年
目的 :研究茶碱对神经元酒精性损害的保护作用。方法 :原代培养的新生大鼠小脑颗粒神经元经酒精或酒精和茶碱处理 ,细胞损害由镜检和四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析确定。结果 :酒精降低神经元的存活数及MTT比色分析的吸收度 ,茶碱能减弱这一效应。结论 :茶碱对原代培养大鼠小脑颗粒神经元酒精性损害有保护作用。
许小林林穗珍颜光美黎明涛
关键词:茶碱茶叶
小檗碱诱导大鼠神经元毒性死亡的研究被引量:6
1998年
目的:研究小檗碱(Ber)对原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元的直接作用及Ber与间接胆红素的相互作用。方法:采用二乙酸荧光素(FDA)和Hoechst33258DNA染色法,观察神经元的存活率及形态学特征;用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析Ber诱导神经元死亡的生化学特征。结果:Ber呈剂量(0~20μmol/L)依赖性地诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元死亡。其死亡的机制呈现坏死的特征:包括神经元胞体肿大、无明显核染色质浓缩、DNA随机断裂而在凝胶电泳图上呈弥散样改变、流式细胞仪分析未见凋亡峰。用蛋白质合成抑制剂预处理神经元,不能阻断Ber的神经毒性作用。无毒性剂量下的Ber(1μmol/L)与无毒性剂量下的胆红素相加,可产生神经元的毒性。结论:Ber诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元坏死,并增强胆红素的神经毒性作用。
林穗珍黎明涛李晓瑜颜光美
关键词:小檗碱神经元毒性
巨细胞病毒对骨髓基质细胞粘附功能的影响被引量:2
2002年
目的 :探讨巨细胞病毒 (CMV)对骨髓基质细胞表面粘附分子ICAM - 1和VCAM - 1的表达及骨髓基质细胞对正常造血细胞的粘附率的影响。方法 :用流式细胞仪检测骨髓基质细胞表达粘附分子ICAM - 1和VCAM- 1阳性率 ,用MTT方法检测骨髓基质细胞对正常骨髓造血细胞的粘附率。结果 :本实验所用的CMV可以感染骨髓基质成纤维细胞 ;10 0TCID50 剂量以下CMV对骨髓基质细胞无明显破坏作用 ;活性CMV感染骨髓基质细胞早期 (18h)粘附分子ICAM - 1表达明显较高 ,晚期 (12 0h)ICAM - 1表达明显较低 ;灭活的CMV也能使骨髓基质细胞ICAM - 1表达增高 ,作用与有活性的CMV相似 ;骨髓基质细胞在CMV感染早期 ,对造血细胞的粘附率增高。CMV对VCAM - 1的表达无明显影响。结论 :CMV感染骨髓基质细胞早期 ,骨髓基质细胞对造血细胞粘附能力增高 。
黄耘李树浓李晓瑜林穗珍
关键词:骨髓基质细胞巨细胞病毒细胞粘附细胞粘着分子
胞内Ca^(2+) 、Na^+ 和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用(英文)被引量:4
1999年
目的:研究N甲基D天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法:分别用Ca2+和Na+敏感的染料Fura2/AM和SBFI/AM测定胞内Ca2+和Na+浓度[(Ca2+)i,(Na+)i]。并用反向高效液相色谱法测定胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:①在NMDA预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ca2+反应高峰,两者无显著性差异。而后在NMDA处理组,胞内Ca2+迅速下降,并维持在高于静息Ca2+水平的平台状,撤离谷氨酸后,[Ca2+]i迅速下降并恢复至静息水平;而NMDA非处理组则相反。②谷氨酸均诱发上述两组神经元[Na+]i升高,在NMDA非处理组,[Na+]i均高于NMDA预处理组。③谷氨酸消耗胞内ATP,而NMDA预处理组则减少胞内ATP的耗竭。结论:NMDA诱导兴奋毒性保护作用是通过减少ATP的消耗而增强胞内Ca2+和Na+的自稳态。
林穗珍RobertP.Irwin颜光美李晓瑜
关键词:谷氨酸MK801天冬氨酸
围生期窒息新生儿血清IL-6、sICAM-1水平的动态变化及其临床意义被引量:6
2000年
【目的】了解围生期窒息新生儿血清IL 6、sICAM 1水平的动态变化。【方法】采用双抗体夹心ELISA方法 ,检测 41例围生期窒息新生儿及 11例正常新生儿生后出生时、第 3天、第 7天血清IL 6、sICAM 1的水平。【结果】 41例围生期窒息新生儿中 2 6例合并缺氧缺血性脑病 ,其中轻度 12例 ,中度 8例 ,重度 6例。对照组血清IL 6的水平生后 1周内无明显变化 ,缺氧缺血性脑病 (HIE)组血清IL 6水平呈先升后降的趋势 :生后第 3天达高峰 ,第 7天下降 ,较出生时水平低 ,随着HIE程度的加重 ,IL 6水平呈上升趋势。对照组血清sICAM 1水平随日龄增加呈上升趋势 ,重度HIE组各天的水平均显著高于对照组、单纯窒息组及轻度、中度HIE组各天的水平 (P <0 0 5或 0 0 1) ,其余 4组间各天的水平差异无显著性。围生期窒息新生儿的血清IL 6水平与血清sICAM 1水平无相关关系。【结论】血清IL 6、sICAM 1水平与脑损伤的程度及预后密切相关。
李易娟曾瑜林穗珍关智平
关键词:新生儿窒息围生期窒息血清IL-6SICAM-1
胆红素诱导大鼠小脑颗粒神经元凋亡的研究被引量:21
1999年
目的从细胞与分子水平探讨胆红素神经毒性的机制。方法采用原代培养的大鼠小脑颗粒和大脑皮质神经元,观察胆红素对其毒性的影响。并用DNA染色及琼脂糖凝胶电泳法确定胆红素诱导神经元死亡时的形态学及生物化学改变的特征。结果胆红素在0~17μmol/L的浓度下,选择性地、剂量与时间依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡,呈现凋亡的特征为:核染色质浓缩与DNA双链断裂成小片段;在凝胶电泳图上呈“梯形”样改变;用RNA和蛋白质合成抑制剂预处理神经元,可阻断其死亡。说明胆红素诱导小脑神经元死亡的过程需要蛋白质的合成。而此浓度的胆红素对大脑皮质神经元的毒性明显低于小脑神经元。结论胆红素可以选择性地诱导小脑颗粒神经元凋亡。
林穗珍李晓瑜颜光美
关键词:胆红素脑病神经元小脑颗粒细胞神经毒性
激活Gs蛋白对胆红素诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡影响的研究被引量:7
2000年
目的 研究激活Gs蛋白对胆红素诱导的小脑颗粒神经元凋亡的影响及作用机制。方法 采用原代培养的新生大鼠小脑颗粒神经元 ,用霍乱毒素 (CT)激活Gs蛋白 ,用二乙酸荧光素(FDA)染色及四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法测定胆红素诱导的小脑神经元存活率 ,12 5I放射免疫法测定细胞内环磷酸腺苷 (cAMP) ,Fura 2 /AM荧光比值成像技术测定细胞内钙浓度 ([Ca2 +]i)。结果 CT诱导细胞内cAMP升高并呈剂量依赖性地保护胆红素诱导的小脑颗粒神经元凋亡。当加入腺苷环化酶(AC)刺激剂 (Forskolin)及cAMP类似物 (8 溴 环磷酸腺苷 )后 ,虽导致细胞内cAMP升高 ,但不能阻断或减弱胆红素诱导的神经元凋亡。另发现胆红素浓度依赖性触发细胞内钙升高 ,而CT可降低胆红素导致的细胞内钙的升高。结论 Gs蛋白可能参与了小脑颗粒神经元凋亡的调控 。
李晓瑜林穗珍许小林皮荣标颜光美
关键词:胆红素神经元脱噬作用小鼠
芪归合剂促进肾病综合征鼠肝IGF-1、IGFBP-3表达的研究
目的:观察芪归合剂对肾病综合征鼠(NS鼠)IGF-1.IGFBP-3的作用。 方法: 6周龄雄性 SD大鼠 20只.体重 155-180g,制备大鼠阿霉素NS模型,设正常对照组、NS组。NS蒸馏水治疗组和NS芪归合剂治疗...
蒋小云陈述枚林穗珍杜敏联赖峰莫樱苏肖丽黄文革
围生期窒息新生儿血清IL-6水平的动态变化及其临床意义被引量:6
2000年
为了解围生期窒息新生儿血清 IL- 6水平的动态变化 ,采用双抗体夹心 EL ISA方法 ,检测 41例围生期窒息新生儿及 11例正常新生儿生后 0、 3、 7d血清 IL- 6的水平。结果 ,41例围生期窒息新生儿中 2 6例合并缺氧缺血性脑病 ,其中轻度 12例 ,中度 8例 ,重度 6例。对照组血清 IL- 6的水平生后 1w内无明显变化 ,缺氧缺血性脑病(HIE)组血清 IL- 6水平呈先升后降的趋势 :生后第 3天达高峰 ,第 7天下降 ,较 0 d水平低 ,随着 HIE程度的加重 ,IL- 6水平呈上升趋势。IL- 6参与 HIE的发病过程 ,血清 IL- 6水平与脑损伤的程度及预后密切相关。
李易娟林穗珍关智平
关键词:白细胞介素6缺氧缺血性脑病新生儿窒息
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