您的位置: 专家智库 > >

段玉青

作品数:27 被引量:93H指数:5
供职机构:河北医科大学第四医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省杰出青年科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文

领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 21篇细胞
  • 11篇食管
  • 8篇食管鳞状
  • 8篇食管鳞状细胞...
  • 8篇细胞癌
  • 8篇鳞状
  • 8篇鳞状细胞
  • 8篇鳞状细胞癌
  • 7篇增殖
  • 7篇迁移
  • 7篇免疫
  • 6篇淋巴
  • 5篇桥接
  • 5篇肿瘤
  • 4篇上皮
  • 4篇淋巴细胞
  • 4篇基因
  • 4篇癌组织
  • 3篇血管
  • 3篇上皮性

机构

  • 25篇河北医科大学...
  • 6篇河北医科大学
  • 3篇河北省肿瘤研...
  • 1篇邢台市人民医...
  • 1篇河北省胸科医...
  • 1篇邯郸钢铁集团...

作者

  • 27篇段玉青
  • 24篇刘丽华
  • 14篇贾云泷
  • 11篇王郁
  • 10篇吕微
  • 8篇王佳丽
  • 7篇刘天旭
  • 6篇王婷婷
  • 4篇王洪琰
  • 4篇王淼
  • 3篇张璁
  • 3篇马鸣
  • 3篇单保恩
  • 2篇孟宪利
  • 2篇罗光华
  • 2篇邓佳
  • 2篇张翔宇
  • 1篇桑梅香
  • 1篇刘欣燕
  • 1篇赵连梅

传媒

  • 16篇中国肿瘤生物...
  • 4篇肿瘤防治研究
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇第十五届全国...
  • 1篇第十四届全国...

年份

  • 1篇2023
  • 4篇2022
  • 2篇2021
  • 5篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 3篇2015
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 3篇2012
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
lncRNA NORAD促进食管鳞状细胞癌EC9706细胞的增殖和迁移被引量:5
2020年
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)DNA损伤激活的非编码RNA(non-coding RNA-activated by DNA damage,NORAD)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞株EC9706增殖和迁移能力的影响及其机制。方法:采用RT-PCR法检测不同ESCC细胞(EC9706、TE1、YES-2、KYSE150)中NORAD m RNA表达水平,通过RNA干扰技术将NORAD的小干扰RNA(siRNA)转染到EC9706细胞(si-NORAD组)以建立NORAD低表达细胞,另设置空白对照组(Ctrl组,不转染任何序列)及阴性对照组(NC组,转染siRNA阴性对照序列),qPCR验证其转染效果。用MTT、平板克隆形成和划痕愈合实验检测敲低NORAD前后EC9706细胞增殖和迁移能力的变化,Western blotting检测敲低NORAD前后EC9706细胞中上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和锌指转录因子Snail的表达变化。结果:在4种ESCC细胞中NORAD mRNA均呈高表达状态,同时与TE1、YES-2、KYSE150细胞相比,EC9706细胞中NORAD mRNA呈显著高表达(P<0.01)。与Ctrl组和NC组比较,转染NORAD-siRNA后,si-NORAD组EC9706细胞中NORAD表达水平显著降低(均P<0.01),EC9706细胞的增殖和迁移能力显著降低(均P<0.05);敲低NORAD表达后,EC9706细胞中E-cadherin表达升高而N-cadherin和Snail表达降低(均P<0.05)。结论:NORAD在EC9706细胞中呈高表达状态,敲低NORAD表达可通过上调E-cadherin、下调N-cadherin和Snail表达而抑制EC9706细胞的增殖和迁移能力。
李欢张评梅王郁王佳丽段玉青刘丽华
关键词:食管鳞状细胞癌EC9706细胞迁移
lncRNA TOB1-AS1在上皮性卵巢癌组织中的表达及其临床意义被引量:1
2021年
目的:探讨ERBB2.1转导蛋白反义RNA1(transducer of ERBB2.1 antisense RNA 1,TOB1-AS1)在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)组织中的表达情况及其临床意义,初步探讨TOB1-AS1对EOC细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用TCGA数据库对EOC组织中TOB1-AS1表达情况进行分析;收集2017年7月至2018年1月在河北医科大学第四医院妇科行肿瘤切除并经病理检查证实为EOC的67例患者的肿瘤组织,收集同期因其他妇科疾病接受手术的30例患者的非肿瘤卵巢组织作为对照。采用qPCR法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中TOB1-AS1的表达水平,χ^(2)检验分析TOB1-AS1的表达与不同临床病理特征之间的相关性,Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析患者生存及预后的潜在影响因素。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲低TOB1-AS1表达对EOC细胞SKOV3和A2780增殖、迁移和侵袭的影响。结果:TCGA数据库中资料和qPCR检测结果均显示,在EOC组织中TOB1-AS1的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织(均P<0.01)。TOB1-AS1的高表达与EOC患者较晚的FIGO分期、较差的组织分级、淋巴结转移及腹膜转移有关(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,TOB1-AS1高表达组患者术后DFS和OS均短于TOB1-AS1低表达组(均P<0.05)。Cox比例风险回归模型分析结果显示,FIGO分期、淋巴结转移、腹膜转移及TOB1-AS1表达是EOC患者预后的独立影响因素(均P<0.05)。TOB1-AS1在EOC细胞系SKOV3、A2780中的表达水平也显著高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80(均P<0.01)。细胞功能实验结果显示,敲低TOB1-AS1可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。结论:TOB1-AS1在EOC组织中高表达,与患者的不良预后显著相关。TOB1-AS1可能通过促进EOC细胞SKOV3、A2780的增殖、迁移和侵袭来影响EOC的恶性进展。
吕微王佳丽贾云泷刘天旭段玉青刘丽华
关键词:上皮性卵巢癌SKOV3细胞A2780细胞
SRSF1通过调控VEGFA mRNA可变剪接促进食管鳞状细胞癌Eca9706细胞增殖、侵袭和迁移被引量:4
2022年
背景与目的:丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(serine/arginine-rich splicing factor 1,SRSF1)与肿瘤的发生、发展密切相关。食管癌是常见的消化系统恶性肿瘤,但SRSF1在食管癌中的作用罕有报道。检测SRSF1在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织中的表达及其对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并初步探讨其作用机制。方法:收集2020年1月—2021年12月于河北医科大学第四医院行手术切除的40例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,采用免疫组织化学染色法检测ESCC组织中SRSF1的水平。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测ESCC细胞系中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平。筛选SRSF1高表达的Eca9706细胞进行研究。采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术降低SRSF1 mRNA表达。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、transwell和Matrigel基质胶实验分别检测Eca9706细胞增殖、迁移和侵袭能力。采用数据库分析ESCC组织中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达,并分析SRSF1与VEGFA表达的相关性。采用RTFQ-PCR检测Eca9706细胞VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达水平,以及敲低SRSF1后VEGFA Iso8a和Iso8b亚型的表达变化。结果:SRSF1在ESCC组织中的表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。SRSF1 mRNA表达和蛋白水平在ESCC Eca9706细胞系中最高(P<0.01)。转染siRNA-SRSF1组中SRSF1 mRNA表达和蛋白水平显著低于siRNA-NC组(P<0.01)。与siRNA-NC组相比,siRNA-SRSF1组Eca9706细增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05)。ESCC组织中VEGFA表达明显高于食管正常组织(P<0.05),且与SRSF1表达呈正相关(P<0.01)。Eca9706细胞VEGFA Iso8a亚型表达明显高于VEGFA Iso8b亚型(P<0.01),且敲低SRSF1后VEGFA Iso8a亚型表达降低,VEGFA Iso8b亚型表达升高(P<0.01)。结论:SRSF1可通过作用于VEGFA可变剪接促进ES
段玉青夏宁贾云泷郑文雅刘丽华
关键词:食管鳞状细胞癌血管内皮生长因子A细胞增殖
lncRNA DGCR5在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义被引量:5
2020年
目的:探讨长链非编码RNA DiGeorge综合征临界区基因5(digeorge syndrome critical region gene 5,DGCR5)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancinoma,ESCC)组织中的表达及其与患者临床病理特征和预后的相关性。方法:利用生物信息学方法对TCGA数据库中ESCC数据集的DGCR5表达进行分析。收集2016年8月至2017年3月河北医科大学第四医院手术切除60例ESCC患者的癌及癌旁组织标本,用qPCR检测ESCC组织中DGCR5的表达水平,分析DGCR5表达与ESCC患者临床病理特征和预后的相关性。结果:TCGA数据库分析结果显示,DGCR5在ESCC组织中的表达水平显著高于正常食管组织(P<0.01)。ESCC组织中DGCR5表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01)。DGCR5表达水平与ESCC患者TNM分期和淋巴结转移呈显著性相关(均P<0.05)。Kaplan-Meier单因素分析显示,高表达DGCR5的ESCC患者2年生存率显著低于低表达DGCR5患者(P<0.05)。结论:DGCR5在ESCC组织中呈高表达状态,共表达与TNM分期、淋巴结转移及预后不良密切相关,可能成为ESCC早期诊断及预后判断的分子标志物。
段玉青王梦杰王洪琰王郁桑梅香刘丽华
关键词:食管鳞状细胞癌长链非编码RNA
miR-28-3p通过抑制BIN1表达促进三阴性乳腺癌MDA-MB-468细胞的恶性生物学行为被引量:5
2020年
目的:探讨miR-28-3p在三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)组织和细胞系中的表达及其对MDA-MB-468细胞恶性生物学行为的影响。方法:收集2013年1月至2014年1月河北医科大学第四医院乳腺中心手术切除的、经病理证实的83例女性TNBC患者的癌组织和癌旁组织标本,以及TNBC细胞系MDA-MB-468、HCC-1937、MDA-MB-231、MDA-MB-436、MDA-MB-453和人正常乳腺上皮细胞MCF10A,用qPCR检测组织和细胞系中miR-28-3p的表达水平并分析其表达与患者临床病理特征的相关性。用miR-28-3p抑制剂转染MDA-MB-468细胞后,用CCK-8、流式细胞术、细胞划痕和Transwell实验分别检测miR-28-3p抑制剂对MDA-MB-468细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,用Western blotting检测MDA-MB-468细胞中桥接整合因子1(bridging integrator-1,BIN1)蛋白的表达水平。通过生物信息学工具预测miR-28-3p的靶基因BIN1,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-28-3p对BIN1的调控作用。结果:TNBC组织及细胞系中miR-28-3p表达水平显著高于癌旁组织及MCF10A细胞(均P<0.01);83例TNBC组织中共有56例(67.47%)高表达miR-28-3p,其高表达与患者的Ki-67表达水平、肿瘤大小和TNM分期密切相关(均P<0.05或P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-28-3p抑制剂组MDA-MB-468细胞增殖、侵袭和迁移能力降低,凋亡率升高(均P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因和实验证实BIN1是miR-28-3p的靶基因,miR-28-3p抑制剂可上调MDA-MB-468细胞中BIN1蛋白的表达(P<0.05)。结论:miR-28-3p在TNBC组织及细胞中呈高表达状态,mi R-28-3p抑制剂上调BIN1表达进而抑制MDA-MB-468细胞的增殖、迁移和侵袭能力,并促进其凋亡。
李杰刘天旭吕微张评梅段玉青王郁刘丽华
关键词:三阴性乳腺癌增殖迁移凋亡
桥接整合因子1在上皮性卵巢癌组织和细胞中的表达及其临床意义被引量:1
2022年
目的:探讨桥接整合因子1(BIN1)在上皮性卵巢癌(EOC)组织中的表达及其临床意义,以及BIN1对EOC细胞A2780增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2017年7月至2018年1月河北医科大学第四医院手术切除的67例EOC患者的肿瘤组织及同期因其他妇科疾病手术切除的30例非肿瘤患者的卵巢组织(正常对照组)标本。用免疫组织化学染色法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中BIN1蛋白的表达水平,χ;检验分析BIN1表达与患者临床病理特征之间的关联,Kaplan-Meier法分析BIN1表达与患者的无病生存期(DFS)和总生存期(OS)之间的关系。用qPCR和WB法检测EOC细胞SKOV3、A2780和人卵巢上皮细胞IOSE80中BIN1 m RNA和蛋白的表达水平。利用基因转染技术将BIN1质粒CMV-MCS-GFP-SV40-NeomycinBIN1和空载体质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin分别转染到A2780细胞以构建过表达BIN1细胞及其对照,用qPCR和WB法分别检测转染细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平,CCK-8、划痕愈合和Transwell实验分别检测过表达BIN1对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:EOC组织中BIN1阳性表达率显著低于正常卵巢组织(P<0.01)。BIN1表达与EOC患者较晚的术后病理分期、较差的组织学分级、淋巴结转移及腹膜转移存在正向关联(均P<0.05);BIN1低表达组患者的DFS和OS均短于BIN1高表达组患者(均P<0.05)。SKOV3和A2780细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平均显著低于IOSE80细胞(均P<0.01);过表达BIN1显著抑制A2780细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:BIN1在EOC组织和细胞中呈低表达状态,与患者的不良预后有关;过表达BIN1可降低EOC细胞A2780的增殖、迁移和侵袭能力。
吕微贾云泷王佳丽刘天旭段玉青刘丽华
关键词:上皮性卵巢癌A2780细胞增殖迁移
CIK细胞治疗对肿瘤患者外周血免疫细胞亚型的影响被引量:8
2013年
目的:分析接受细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞治疗后肿瘤患者外周血免疫细胞亚型的变化,探讨CIK细胞治疗对肿瘤患者免疫功能的影响。方法:采集2012年3月7日至2012年8月30日期间河北医科大学第四医院生物治疗科收治的60例肿瘤患者(肺癌25例、胃癌8例、直肠癌6例、食管癌11例、黑素瘤7例和乳腺癌3例)外周血及对照组20名健康志愿者外周血,分离外周血单个核细胞,常规方法体外扩增CIK细胞,分3次回输患者体内,流式细胞术检测CIK细胞治疗前后肿瘤患者外周血淋巴细胞亚型的变化。结果:与治疗前相比,经1次CIK细胞治疗后,CD3+CD4+T细胞比例升高(P=0.016)、CD4+/CD8+细胞比值升高(P=0.013)且均达到正常水平,CD3+CD8+细胞比例降低(P=0.109)但仍高于对照组(P=0.048);3次CIK细胞治疗后相比1次治疗后无显著变化(P>0.05)。CD4+CD25+Treg比例经1次CIK治疗后较治疗前显著下降(P=0.007),达到正常水平;3次治疗后持续下降(P=0.005)。CIK治疗对CD3-CD19+B细胞和CD3-CD56+自然杀伤(natural killer,NK)细胞水平无显著影响(P>0.05)。结论:CIK细胞治疗能够降低肿瘤患者外周血Treg比例,升高CD3+CD4+T细胞比例及CD4+/CD8+细胞比值,从而减轻或消除肿瘤患者的免疫抑制状态。
罗光华马鸣郭莉莉段玉青王婷婷贾云泷韩恒利苏镇军刘丽华
关键词:淋巴细胞亚型调节性T细胞免疫治疗
c-Myc和Bin1在人食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床意义被引量:1
2014年
目的:研究人食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell cancer,ESCC)组织及其癌旁组织中c-Myc和Bin1基因的表达情况,并分析其临床意义。方法:收集2013年4月至2014年3月在河北医科大学第四医院胸外科行肿瘤切除并经病理证实的ESCC患者肿瘤组织和相应癌旁组织标本各54例,使用RT-PCR和免疫组织化学法检测ESCC组织和癌旁组织中c-Myc和Bin1基因的mRNA和蛋白的表达。结果:与癌旁组织相比,ESCC组织中的c-Myc mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著升高[(0.34±0.29)vs(0.17±0.16),P<0.001;55.56%vs 33.33%,P=0.033],Bin1 mRNA表达水平和蛋白阳性表达率均显著降低[(0.25±0.19)vs(0.33±0.20),P<0.001;57.41%vs 84.48%,P=0.007]。ESCC组织中c-Myc mRNA的表达与Bin1 mRNA的表达呈显著负相关关系(r=0.790,P<0.001),c-Myc蛋白表达与Bin1蛋白表达也呈显著负相关关系(P=0.019)。c-Myc和Bin1蛋白表达均与患者TNM分期、肿瘤侵犯深度、分化程度、淋巴结转移相关。结论:人ESCC患者肿瘤组织中c-Myc呈高表达,而Bin1呈低表达,两者表达呈负相关,均与ESCC进展和淋巴结转移有关联。
贾云泷王郁王婷婷段玉青王淼王洪琰孟宪利刘丽华
关键词:食管鳞状细胞癌C-MYC基因淋巴结转移
运用MALDI-TOF MS方法建立食管癌患者血清蛋白指纹图谱诊断模型被引量:5
2012年
目的本研究利用基质辅助激光解析离子化飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/i-onization time-of-flight mass spectrometry,MALDI-TOF MS)技术检测食管癌患者血清蛋白指纹图谱,建立食管癌诊断模型,探讨其临床应用价值。方法采用弱阳离子蛋白芯片(WCX磁珠)对血清进行分析前处理,运用MALDI-TOF MS技术检测119例标本(75例食管癌和44例健康对照)血清蛋白质谱图,通过蛋白芯片数据分析系统进行数据处理,以遗传算法结合支持向量机运算建立食管癌与健康对照组、早期食管癌与中晚期食管癌组诊断模型,随机抽取79例建模标本(50例食管癌和29例健康对照)进行训练与交叉验证,并选择新病例(30例食管癌和23例健康对照)血清标本进行测试。结果采集食管癌患者和健康对照者的血清蛋白质纹图谱,经数据分析找到75个有显著性差异的质荷比峰(P<0.05)和71个有非常显著性差异的质荷比峰(P<0.01);软件包运算后,建立两个诊断模型:模型1:区分食管癌与健康对照组,由11个蛋白质峰(2 087,2 210,3 258,3 973,4 283,4 645,4 092,4 210,1 985,2 818和2 046 Da)组成,该诊断模型检测食管癌的敏感度为92.4%,特异性为87.4%;模型2:区分早期食管癌与中晚期食管癌组,由8个蛋白质峰(4 195,4 074,4 268,2 106,4 905,5 965,2 863和3 953 Da)组成,该诊断模型检测食管癌的敏感度为87.5%,特异性为89.7%。结论运用MALDI-TOF MS技术结合磁珠分选的方法可检测食管癌血清质谱图,建立具有较高的敏感度和特异性食管癌诊断模型。
刘丽华孟君张璁段玉青王士杰单保恩
关键词:食管癌血清蛋白质组学
LINC01503通过miR-342-3p/IGF2R轴促进上皮性卵巢癌的进展
2023年
目的:探讨LINC01503在上皮性卵巢癌(EOC)中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制。方法:收集2015年5月至2016年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织。常规培养人EOC细胞A2780、SKOV3、OVCAR3和OV90及正常人卵巢上皮细胞IOSE80,将si-LINC01503、si-NC及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780细胞,分别作为si-LINC01503组、si-NC组、miR-342-3p mimic组和miR mimic NC组。q PCR法检测EOC组织和细胞中LINC01503的表达水平,Kaplan-Meier法分析LINC01503表达水平与患者生存的关系。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系。平板克隆、划痕愈合和Transwell实验分别检测敲低LINC01503及转染miR-342-3p mimic对A2780和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p通路对IGF2R蛋白表达的影响。构建A2780细胞裸鼠移植瘤模型,观察敲低LINC01503对移植瘤生长的影响。结果:EOC组织和细胞中LINC01503表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80细胞(均P<0.01),LINC01503高表达组患者术后PFS和OS均显著短于LINC01503低表达组患者(均P<0.01)。敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic均可抑制EOC细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.01)。敲低LINC01503可下调IGF2R的表达(P<0.01),这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor挽救。敲低LINC01503可抑制A2780细胞裸鼠移植瘤的生长(P<0.01)。结论:在EOC组织和细胞中呈高表达的LINC01503与患者的不良预后密切相关,LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展。
吕微王佳丽刘天旭段玉青王俊刘丽华
关键词:上皮性卵巢癌A2780细胞SKOV3细胞增殖迁移
共3页<123>
聚类工具0