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S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应研究: 2012年; 为了探讨S8联合小分子化合物Z18的抗肿瘤效应,本研究通过联合用药方式处理HeLa细胞后,采用台盼蓝染色和流式细胞仪对细胞死亡率和死亡方式进行检测。电镜实验证实Z18诱导细胞自噬,并利用Western Blotting检测联合用药后LC3-II的变化和使用转染了GFP-LC3或mRFP-EGFP-LC3的HeLa细胞检测联合用药对细胞自噬和自噬流的影响。最后通过ATG5 siRNA和CQ抑制自噬和自噬流,观察联合用药对细胞的自噬和死亡的变化,进一步研究S8对Z18的抗肿瘤作用的影响。结果显示,S8联合用药后,细胞死亡率显著升高(P<0.05),死亡方式主要以坏死为主。S8明显地促进了Z18对HeLa细胞的毒性,其促进作用具有剂量依赖性。但联合用药并未降低Z18引起的自噬空泡集聚,LC3-II蛋白表达也未发生变化。抑制自噬后,并未影响联合用药促进细胞死亡的结果。因此,Z18在联合使用S8的情况下,细胞自噬水平没有发生明显变化,而细胞死亡比例明显升高,自噬并不影响联合用药诱导的细胞死亡。S8可能通过调节细胞坏死的其他途径进而促进细胞对Z18的敏感性,并进一步使细胞发生坏死。; 周翠红王晓奎周军毕得邓小燕; 关键词：联合用药坏死自噬

Z36联合S8对自噬和死亡的影响: 2012年; 目的：探讨小分子化舍物Z36联合s8对肿瘤细胞的自噬和死亡的影响，进一步认识分子靶向药物的联用在抗肿瘤中的应用。方法：台盼蓝染色和流式细胞仪检测Z36单独处理和Z36联合s8处理后细胞死亡率和坏死细胞数，激光共聚焦荧光显微镜观察GFP—LC3点状聚集变化和通过免疫印迹法检测LC3-Ⅱ蛋白表达的变化，探讨Z36联合S8对自噬和死亡的影响。结果：Z36与S8联合处理后，HeLa细胞死亡率显著升高（P〈O．05），细胞发生坏死。s8明显地促进了Z36对HeLa细胞的毒性，其促进作用具有S8的剂量依赖性。但联合用药并未降低Z36引起的自噬，LC3-Ⅱ蛋白表达也未发生变化。结论：Z36联合使用s8后，并不影响Z36诱导的细胞自噬，而促进了Z36诱导的细胞坏死，S8可能与自噬无关的途径促进Z36诱导的细胞死亡。; 周翠红王晓奎周军毕得邓小燕; 关键词：联合用药坏死自噬

心肺细胞缺氧效应生物信息学分析: 2012年; 采用BRB-ArrayTools分析GEO数据库中肺和心脏细胞在缺氧环境下不同时间段的差异表达基因,获得肺细胞差异表达基因39个,心脏细胞差异表达基因66个,其中,有部分差异表达基因相同,但更多是不同的响应基因;差异表达基因随缺氧时间延长达到相对稳定.通过GeneCodis聚类这些差异表达基因参与的分子功能和生物学过程,其功能涉及血管生成、NAD+活性、跨膜转运作用、还原酶作用、氧化还原过程及氧化应激等.用本文挖掘找出缺氧调控的microRNA(miRNA),用miTALOS分析缺氧调控miR-NA参与的生物信号通路,这些信号通路主要有血管内皮生长因子(vascular endothelial growth-factor,VEGF)受体功能、Wnt和MAPK(mitogen-activated protein kinase)信号通路.结果表明,挖掘和整合生物基因芯片有效信息资源,可为深入研究缺氧效应的分子机理提供新思路.; 毕得肖华军周翠红邓小燕温冬青; 关键词：缺氧文本挖掘小分子RNA 生物学过程

电子脉冲式供氧装备供氧防护性能实验评价被引量：2: 2014年; 运用环境模拟方法,了解和掌握新型供氧装备的防护性能。通过低压舱模拟不同的高空环境,机械肺模拟人体呼吸。其间利用脉冲式供氧装备对机械肺进行供氧。实验过程中,采集面罩内氧分压和氧浓度等数据,并对数据进行分析。实验结果表明,脉冲式供氧装备在供氧过程中,受高度和通气量影响较大。在较高高度上,供氧装备适应高度自动调整供氧量的性能,难以满足生理学要求。供氧装备操作繁琐,应在满足人体呼吸需求的基础上,予以简化。; 刘国辉肖华军王桂友毕得

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