潘健
- 作品数：49 被引量：42H指数：4
- 供职机构：苏州大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程环境科学与工程交通运输工程更多>>
- 一种新的CBL SNP与中国儿童急性淋巴细胞白血病发生的相关性研究
- 目的：CBL(casitas blineage lymphoma)是一种E3泛素蛋白连接酶,参与蛋白泛素化并调控多种信号通路.CBL基因突变存AML中起着重要作用.但尚未发现在ALL中的报道.本研究旨在探讨一种新发现的位...
- Neetika Ashwani邵雪军胡绍燕卞馨妮吴冬周琦洪丹潘健牛玉娜卢俊季正华
- 关键词：儿童急性淋巴细胞白血病
- 文献传递
- SPHK1新型抑制剂SKI-5C通过LncRNA促进肾母细胞凋亡的机制研究
- 目的 肾母细胞瘤是儿童最常见的腹部恶性肿瘤，占小儿恶性实体瘤的8％，虽然近几十年来肾母细胞瘤的预后显著改善，但是除了昂贵的治疗费用，化疗、放疗带来的毒副作用依然显著，亟需寻找一种针对肾母细胞瘤的高效率、低毒性的治疗方法....
- 潘健李之珩王娜娜
- 关键词：肾母细胞瘤长链非编码RNA
- 核转运信号蛋白1选择性抑制剂KPT-330诱导白血病细胞凋亡的分子机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨核转运信号蛋白1（CRM1）选择性抑制剂KPT－330对急性白血病细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法白血病细胞株[人急性早幼粒白血病细胞（NB4）、人慢性粒细胞白血病细胞（K562）、人急性早幼粒白血病细胞（HL－60）]分为对照组（不予KPT－330处理）和KPT－330处理组（予终浓度0.01、0.10、0.20、0.50、1.00、5.00、10.00 μmol/L KPT－330孵育细胞）。应用细胞计数试剂盒（CCK－8）比色法观察KPT－330对白血病细胞的生长抑制作用；应用荧光显微镜观察KPT－330诱发白血病细胞形态的变化；应用Annexin V/PI标记流式细胞术分析KPT－330诱发的细胞凋亡；Western blot检测CRM1表达量及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－9 （Caspase－9）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase－3）、DNA修复酶（poly ADP－ribose polymerase，PARP）的表达水平和活化状态；基因芯片分析KPT－330对急性白血病细胞基因表达谱及长链非编码RNA（lncRNA）表达谱的影响。
结果KPT－330呈剂量依赖性抑制白血病细胞的生长，并使CRM1表达下调；与对照组相比，实验组细胞出现了明显的形态异常，较低浓度的KPT－330（0.2 μmol/L和1.0 μmol/L）即可导致白血病细胞的明显凋亡，0.2 μmol/L KPT－330 24 h处理组NB4、K562、HL－60细胞凋亡率（%）分别为（4.95±0.21）%、（14.05±0.07）%、（4.95±0.63）%；0.20 μmol/L KPT－330 48 h处理组（6.10±0.56）%、（20.75±0.21）%、（5.85±0.07）%; 1.00 μmol/L KPT－330 24 h处理组（41.15±0.21）%、（35.45±0.35）%、（15.65±0.07）%；1.00 μmol/L KPT－330 48 h处理组（52.45±0.35）%、（47.45±2.47）%、（16.80±1.98）%，与对照组[24 h NB4、K562、HL－60：（3.30±0.28）%、（9.50±0.56）%、（2.00±0.14）%；48 h NB4、K562、HL－60：（3.70±0.14）%、（3.50±0.28）%、（2.15±0.21）%]比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）。在多种
- 杜薇薇李之珩李晓璐曹岚陶燕芳徐利晓任俊丽潘健卢俊
- 关键词：白血病细胞凋亡
- 双靶向纳米免疫胶束靶向治疗神经母细胞瘤
- <正>目的神经母细胞瘤是小儿最常见的颅外原发性恶性肿瘤,已成为威胁儿童生命的主要肿瘤之一。在传统的临床抗肿瘤化疗中,如何降低药物的毒副作用是急需解决的难题。由于具有规整核壳结构,纳米胶束在化疗药物的运输过程中能提供独特而...
- 赵赫潘健汪健
- 关键词：小儿患者神经母细胞瘤
- 文献传递
- LBH589对急性髓细胞白血病细胞杀伤作用及其机制研究
- 目的：本研究旨在探讨LBH589对急性髓细胞白血病细胞的杀伤作用，并对其作用机制进行研究。
方法：采用不同浓度的LBH589处理三种ANIL细胞株MV4-11、HL-60、SHI-1，用CCK8法分别侧定其24...
- 肖佩芳柴忆欢潘健胡绍燕何海龙
- 关键词：去乙酰化酶抑制剂杀伤作用
- 文献传递
- 一种神经母细胞瘤自发小鼠模型的构建方法
- 本发明公开了一种神经母细胞瘤自发小鼠模型的构建方法，属于基因工程领域，本发明在经典的神母自发小鼠模型(LSL‑MYCN，Dbh‑iCre)的基础上，引入Arid1a的敲除获取的小鼠模型(基因型：LSL‑MYCN，Arid...
- 潘健 张子木 吴迪 陈雁玲 喻娟娟 卓然 王建伟陶燕芳
- 新型组蛋白乙酰转移酶广谱抑制剂LBH589诱导肾母细胞凋亡的mRNA和LncRNA机制研究
- 目的 肾母细胞瘤是儿童最常见的腹部恶性肿瘤，占小儿恶性实体瘤的8％，近年来外科手术、化疗、放疗的综合应用使肾母细胞瘤患儿的5年存活率大大提高。但仍存在复发转移和耐药复发等诸多棘手问题。以组蛋白修饰和组蛋白调控为核心内容的...
- 潘健李之珩王娜娜
- 关键词：肾母细胞瘤长链非编码RNA
- B系儿童急性淋巴细胞白血病来源CD133-2+细胞
- 目的培养儿童B-ALL原代白血病细胞CD133+CD19+、CD133+CD19-等亚群细胞,初步探讨其生物学特性。方法选取4例CD133表达阳性的B-ALL患儿,经免疫磁珠法(MACS)分选出CD133+CD19+与C...
- 张艳兰赵文理许云云潘健郭豆豆季正华张学光
- MiR-34b在儿童急性白血病中的表达及临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的 检测miR-34b在儿童急性白血病（AL）中的甲基化状态及表达情况,并探讨其临床意义.方法 应用甲基化特异性聚合酶链反应（MSP）检测miR-34b启动子区CpG岛在儿童AL中的甲基化状态,用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-34b的相对表达量并与正常对照组比较,分析其与临床指标间的关系.结果 8种白血病细胞株（U937、HL-60、MV4-11、M2R、K562、Raji、CCRF、DAMI）均出现甲基化现象,其甲基化阳性率为100％.儿童初诊急性淋巴细胞白血病（ALL）患儿31例,其中24例出现甲基化现象,甲基化阳性率为77.42％（24/31例）,儿童初诊急性髓细胞白血病（AML）患儿19例,其中8例出现甲基化现象,甲基化阳性率为42.11％（8/19例）,23例正常对照患儿,无一例出现甲基化现象.miR-34b在正常对照组、白血病细胞株组、ALL组、AML组及混合谱系白血病基因重排阳性（MLL＋）组的相对表达量分别为5.22±1.15、0.03 ±0.03、1.65±0.69、0.18 ±0.06、0.64 ±0.34,ALL组（P＜0.05）、白血病细胞株组、AML组及MLL＋组（P均＜0.01）与正常对照组相比差异均有统计学意义.miR-34b的相对表达量与儿童初诊AML患儿的性别、年龄、初诊时白细胞（WBC）计数、染色体、融合基因、MLL基因重排及初诊时乳酸脱氢酶（LDH）水平差异均无统计学意义（P均＞0.05）.miR-34b的相对表达量与儿童初诊ALL患儿的性别、年龄、初诊时WBC计数、免疫分型、染色体、融合基因、MLL基因重排、TEL/AML1基因、危险度分层、第33天微小残留病（MRD）及初诊时LDH水平与miR-34b的相对表达量之间差异均无统计学意义（P均＞0.05）.但在泼尼松试验反应方面,敏感组与不敏感组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 miR-34b在儿童AL表达量明显减低并受甲基化机制调控,提示miR-34b可能作为抑癌基因参与儿童AL的形成.miR-34b的表达量影响儿童初诊ALL早期治疗
- 曹岚王娜潘健古桂雄胡绍燕赵文理柴忆欢
- 关键词：急性DNA甲基化儿童
- miR-203在儿童急性白血病患者中的表达及其临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的检测miR-203在儿童急性白血病患者中的甲基化状态及表达情况，探讨其临床意义。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应检测miR-203启动子区CpG岛的甲基化状态，用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-203的相对表达量，分析其与临床指标间的关系。结果31例儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）、15例儿童急性髓系白血病（AML）及23份非恶性血液病患儿骨髓标本（对照组）均未检测到miR-203的甲基化现象。miR-203在对照组、儿童急性白血病组、ALL组及AML组的相对表达量分别为16．93±6．31、48．97±10．38、55．88±12．91、24．28±9．10，儿童急性白血病组、ALL组与对照组相比，差异有统计学意义（P值分别为0．01和0．009），儿童AML组与对照组相比，差异无统计学意义（P=-0．514）。各项临床指标中，miR-203的表达与初诊ALL患儿的性别、免疫分型、染色体核型、是否检出融合基因、BCR—ABL基因表达、SIL-TAL1基因表达、泼尼松试验及急性白血病患儿的性别、染色体核型、是否检出融合基因、SIL—TAL1基因表达相关（P值均〈0．05）。其中在ALL危险度分组两两比较中，中危组与高危组两组间miR-203的表达差异有统计学意义（P=0．022）。结论miR-203在大部分急性白血病患儿中不受甲基化机制调控。miR．203可能作为原癌基因参与儿童急性白血病尤其是ALL的形成。miR-203的高表达可能与急性白血病患儿尤其是ALL患儿的不良预后相关。
- 王娜潘健曹岚卢俊肖佩芳赵文理胡绍燕柴忆欢
- 关键词：白血病急性儿童基因CPG岛甲基化
