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潘平喜

作品数:2 被引量:12H指数:2
供职机构:四川大学华西医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金成都市科技局项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血后适...
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇游走抑制因子
  • 1篇再灌注
  • 1篇乳酸脱氢酶
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇缺血
  • 1篇缺血后
  • 1篇缺血后适应
  • 1篇缺氧
  • 1篇自由基
  • 1篇羟自由基
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞表达
  • 1篇巨噬细胞

机构

  • 2篇四川大学华西...

作者

  • 2篇付华
  • 2篇潘平喜
  • 2篇刘小菁
  • 1篇张令军
  • 1篇胡晓琳
  • 1篇吴文超
  • 1篇杨丽
  • 1篇黄鹤

传媒

  • 2篇四川大学学报...

年份

  • 2篇2009
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
激活素A在心肌缺血后适应中的表达变化及意义被引量:6
2009年
目的观察激活素A在心肌缺血/再灌注损伤过程中的表达变化,分析其与羟自由基(.OH)、乳酸脱氢酶(LDH)之间的相互关系,并探讨缺血后适应对心脏的保护作用是否与激活素A表达变化有关。方法健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血组、再灌注组及后适应组,每组10只。假手术组为分离冠状动脉降支(LAD),但不阻断;缺血组为阻断LAD30min;缺血/再灌注组为阻断LAD30min后再灌注1h;后适应组为阻断LAD30min后,接着复流30s/阻断LAD30s,重复3次,再灌注1h。实验完毕处死大鼠,取各组大鼠心肌组织,提取心肌组织蛋白,分别采用ELISA法、Fenton反应及生化比色法检测心肌组织中激活素A蛋白水平、抑制.OH能力及LDH活力。结果与假手术组相比,缺血组、缺血/再灌注组及后适应组心肌组织的激活素A表达水平均明显升高,尤以缺血/再灌注组为最;而与缺血/再灌注组相比,后适应处理可明显下调激活素A的表达水平〔(343.05±25.8)μg/mg蛋白vs(470.61±33.1)μg/mg蛋白,P<0.05〕。心肌组织中激活素A表达水平与抑制.OH能力及LDH水平呈负相关(相关系数分别为r=-0.921,P<0.001;r=-0.915,P<0.001)。结论激活素A参与心肌缺血/再灌注损伤过程,而缺血后适应抑制激活素A的表达可能是其心脏保护作用的机制之一。
张令军黄鹤潘平喜刘小菁吴文超付华
关键词:激活素A缺血后适应羟自由基乳酸脱氢酶
缺氧对大鼠血管平滑肌细胞表达巨噬细胞游走抑制因子的影响被引量:6
2009年
目的观察缺氧对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表达巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的影响,探讨缺氧在动脉粥样硬化等血管增生性疾病中引起动脉壁损伤的可能机制。方法将大鼠VSMCs细胞株A7r5细胞分别在缺氧(37℃、5%CO2、1%O2)及常氧(37℃5、%CO2、20%O2)条件下培养不同的时间(2 h4、h1、2 h2、4 h、48h),在相应时间点收集细胞总RNA及培养上清液。用半定量RT-PCR及ELISA方法分别检测MIFmRNA的表达及VSMCs MIF的蛋白水平变化。结果与常氧培养的对照组相比,缺氧不同时间的大鼠VSMCs的MIFmRNA表达均显著增加(P<0.05),并且合成MIF蛋白的水平也明显增加(P<0.05)。结论缺氧能诱导VSMCsMIF的表达,MIF的表达增加可能是缺氧参与动脉粥样硬化等血管增生性疾病发生的机制之一。
胡晓琳潘平喜杨丽刘小菁付华
关键词:缺氧巨噬细胞游走抑制因子血管平滑肌细胞
共1页<1>
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