王君祥
- 作品数：20 被引量：23H指数：3
- 供职机构：常熟市第二人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省“135”重点学科科研基金江苏省卫生厅重大科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 人脑胶质瘤MMP2/TIMP2与肿瘤血管的相关性分析
- 2014年
- 目的探讨人脑胶质瘤中的基质金属蛋白酶2(MMP2)、金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP2)与血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)表达的相关性,分析其在肿瘤血管形成中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例脑胶质瘤及12例正常脑组织中MMP2、TIMP2、VEGF、VEGFR1、和VEGFR 2蛋白的表达。结果 MMP2、VEGF、VEGFR1和VEGFR2蛋白表达的免疫反应评分(IRS)在胶质瘤中明显升高,TIMP2蛋白表达的免疫反应评分(IRS)在胶质瘤中明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);胶质瘤组中MMP2与VEGFR2、TIMP2蛋白表达的免疫反应分数显著相关(r=0.396,P<0.01;r=0.317,P<0.05)。结论 MMP2/TIMP2可能通过影响VEGFR-2介导的信号转导途径调控胶质瘤肿瘤血管生成。
- 姜华孙成法褚荣涛叶凯黄炜赵富文丘佳明王君祥
- 关键词：胶质瘤基质金属蛋白酶2金属蛋白酶2组织抑制剂
- Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp的表达变化及意义
- 2011年
- 目的观察Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中O6甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)和P-糖蛋白(P-gp)的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组织化学法检测36例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤、24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤及10例正常脑组织中的MGMT、TopoⅡα及P-gp。结果高级别胶质瘤组织中MGMT、TopoⅡα、P-gp阳性率分别为72.2%、50.0%、66.7%,Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤中分别为29.2%、33.3%、25.0%,正常脑组织中分别为10%、0、0,三者两两比较,P均<0.01。相关分析表明,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组织中MGMT与P-gp、TopoⅡα与P-gp有关,r分别为0.444、0.478。结论高级别胶质瘤中MGMT、TopoⅡα、P-gp表达增高,可根据其表达情况制定个体化的化疗方案。
- 王君祥周幽心王中杜子威
- 关键词：颅内肿瘤胶质瘤P-糖蛋白
- 稳定表达红色荧光蛋白的人脑胶质瘤干/祖细胞株的建立及其生物学特性观察
- 目的建立稳定表达红色荧光蛋白(RFP)的人脑胶质瘤干/祖细胞株。方法用带有红色荧光蛋白基因的慢病毒转染人脑胶质瘤干/祖细胞株(SU2),经流式细胞仪进行克隆筛选,荧光显微镜下观察RFP阳性细胞,PCR及DNA测序鉴定基因...
- 陈金明陈桂林韦永新谢学顺孙婷苏作鹏陈雄辉吴庭枫陈三送丁大冬曹广辉王君祥谭卫国冯鸣黄煜伦周幽心杜子威
- 关键词：胶质瘤干细胞荧光蛋白
- 文献传递
- 老年性急性颅脑损伤208例临床分析
- 2010年
- 目的:比较老年性急性颅脑损伤与非老年性急性颅脑损伤程度与预后的差异。方法:通过GCS评分结合ISS、NISS及RTS评分情况评价损伤的严重程度;比较死亡率和GOS评分结合存活患者ADL和FCA评分情况评价预后程度的方法,对比208例老年性急性颅脑损伤患者与524例非老年性急性颅脑损伤患者的损伤程度与预后情况。结果:老年组GCS、ISS、NISS,RTS评分分别为12.9,17.2,19.7,7.13,对照组分别为11.8,17.8,20.4,6.82。两组评分比较P<0.01,差异有统计学意义,同时,老年组死亡率,GOS评分,存活患者的ADL和FCA评分分别为21.2%,3.57,61.3,81.4,对照组非老年患者死亡率10.1%,4.13,67.8,88.5。两组比较P<0.01,差异有统计学意义。结论:老年患者急性颅脑损伤程度虽然比非老年性急性颅脑损伤患者低,但预后更差。
- 王君祥周幽心
- 关键词：老年人颅脑损伤预后
- 下调上皮内膜蛋白1抑制胶质母细胞瘤恶性生物学行为的实验研究
- 2024年
- 目的研究下调上皮内膜蛋白1(EMP1)对胶质母细胞瘤U251与U87细胞系增殖、侵袭、迁移、凋亡及U87细胞系荷瘤小鼠肿瘤体积及免疫组化指标的影响。方法采用siRNA干扰技术下调胶质母细胞瘤细胞系U87与U251中EMP1的表达。RT-qPCR和Western blot检测EMP1mRNA和蛋白的表达;CCK8和Transwell实验检测EMP1下调后肿瘤细胞增殖迁移及侵袭能力;流式细胞术检测EMP1下调后肿瘤细胞凋亡表达水平;构建U87细胞系裸鼠荷瘤模型,免疫组化法检测Ki-67和MMP2的表达。结果RT-qPCR和Western blot结果显示siRNA-EMP1导致EMP1的表达降低(P<0.05),CCK8和Transewll实验显示下调EMP1后肿瘤细胞的增殖、迁移及侵袭能力被显著抑制(P<0.05);流式细胞术结果显示下调EMP1后肿瘤细胞的凋亡能力明显增强(P<0.05);U87细胞系裸鼠荷瘤模型中下调EMP1后肿瘤细胞生长延缓,Ki-67及MMP2的表达降低。结论EMP1的表达下调可以抑制胶质母细胞瘤的增殖、迁移及侵袭,促进凋亡,延缓荷瘤小鼠肿瘤的生长与侵袭,从而抑制胶质母细胞瘤的恶性生物学行为。
- 王君祥龚铭杰孙成法邵琦
- 关键词：胶质母细胞瘤恶性生物学行为
- 不同级别脑胶质瘤的IDH基因突变与MGMT基因启动子甲基化分布分析
- 2019年
- 目的探讨不同级别脑胶质瘤的异柠檬酸脱氢酶(IDH)基因突变与O-6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因启动子甲基化分布。方法收集常熟市第二人民医院及苏州大学附属第一医院神经外科2016年12月至2018年12月手术切除及病理确诊的106例脑胶质瘤标本。对标本进行分类和分级,检测IDH基因突变情况,检测MGMT基因启动子甲基化情况,分析不同级别脑胶质瘤的IDH基因突变与MGMT基因启动子甲基化分布情况。结果根据世界卫生组织(WHO)2007版组织学分类标准,Ⅳ级41例,Ⅲ级25例,Ⅱ级36例,Ⅰ级4例;MGMT基因启动子甲基化检测出56例(52.83%),IDH基因突变检测出35例(33.02%);Spearman相关性分析结果显示,MGMT基因启动子甲基化与IDH基因突变呈正相关(r=0.457,P=0.021)。结论IDH基因突变,倾向于Ⅱ级,以及Ⅲ级,IDH基因突变与MGMT基因启动子甲基化分布有正相关关系。
- 王君祥褚荣涛姜华龚铭杰冯鸣
- 关键词：脑胶质瘤MGMT基因
- 雷公藤红素对荷瘤裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨雷公藤红素对荷SHG44胶质瘤裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响。方法 34只SHG-44胶质瘤裸鼠随机分为空白对照组、顺铂组、4mg/kg雷公藤红素组、2mg/kg雷公藤红素组和1mg/kg雷公藤红素组,每周两次,共给药4周。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,计算抑瘤率。免疫组化染色检测移植瘤组织中的MVD、bFGF、VEGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白表达。结果 4mg/kg和2mg/kg的雷公藤红素能抑制肿瘤生长,下调移植瘤组织中VEGFR1、VEGFR2的蛋白表达和降低微血管计数(MVD),4mg/kg的雷公藤红素还能下调荷瘤裸鼠移植瘤组织中bFGF的蛋白表达。结论雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长和血管生成,其机制可能与雷公藤红素下调肿瘤组织中bFGF、VEGFR1、VEGFR2的蛋白表达有关。
- 姜华孙成法褚荣涛王君祥周幽心黄煜伦谢学顺
- 关键词：雷公藤红素胶质瘤荷瘤裸鼠血管生成
- 人脑胶质瘤中IDH1突变的表达及其意义
- 目的研究异柠檬酸脱氢酶同工酶1(IDH1)基因突变在不同类型胶质瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用基因片段测序的方法检测92例人脑胶质瘤及10例其他中枢神经系统肿瘤的IDH1突变情况。
- 周幽心杜子威王君祥苏作鹏孙婷陈桂林韦永新孙春明邵忠周岱
- 一种脑胶质瘤病理组织瘤芯提取装置
- 本发明公开了一种脑胶质瘤病理组织瘤芯提取装置，包括右侧为开口设置的矩形盒，所述矩形盒的左侧固定连接有L形透明管，L形透明管的底端固定连接有锥形罩，锥形罩的底部连通并固定有吸取管，L形透明管内固定连接有滤网，所述矩形盒的左...
- 王君祥龚铭杰孙成法邱云
- PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其临床意义被引量：8
- 2010年
- 背景与目的:PI3K/AKT信号通路可能在人脑恶性胶质瘤的发生发展过程中起重要作用。本研究探讨人脑胶质瘤中PI3K/AKT通路相关蛋白PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级之间的关系。方法:采用免疫组化Envision二步法检测PI3K、AKT、PTEN蛋白在42例不同级别脑胶质瘤、10例正常脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,用统计学方法分析人脑胶质瘤中PI3K、AKT、PTEN蛋白表达之间的相关性及其三者与胶质瘤不同分级之间的关系。结果:PI3K在人脑胶质瘤组织的阳性表达率是80.95%,而正常脑组织中表达率为20.00%,两者间差异有统计学意义(P<0.05);PI3K蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是66.67%、95.24%,两者之间差异有统计学意义(P<0.05)。胶质瘤组织与正常脑组织中AKT蛋白阳性率分别是85.71%与30.00%,两者差异有统计学意义(P<0.05);AKT蛋白在低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性率分别是76.19%与95.24%,两者之间差异有统计学意义(P<0.05);胶质瘤组织与正常脑组织中PTEN蛋白阳性率分别是45.24%、100%,两者差异有统计学意义(P<0.01);PTEN蛋白在低级别胶质瘤中的阳性率52.38%,而高级别胶质瘤表达率为38.10%,两者之间差异有显著性(P<0.05);PTEN与PI3K、AKT蛋白在脑胶质瘤中的表达分别呈负相关(P<0.01);PI3K与AKT蛋白的阳性表达呈正相关(P<0.01)。结论:(1)在人脑胶质瘤组织中PI3K、AKT蛋白表达明显增高,且PI3K、AKT蛋白阳性表达与胶质瘤恶性程度正相关,说明了PI3K/AKT信号通路在胶质瘤的恶性转化中发挥着重要作用。(2)胶质瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率明显低于其在正常脑组织中的表达,与胶质瘤的恶性程度负相关,提示了PTEN蛋白的表达下降或缺失导致其抑癌功能减弱甚至丧失,其与胶质瘤的发生发展密切相关。(3)在人脑胶质瘤组织中,PTEN与PI3K、AKT蛋白表达呈负相关,揭示�
- 邓如明孙春明冯鸣王君祥周幽心
- 关键词：胶质瘤PI3KAKTPTEN免疫组织化学
